Первичный билиарный цирроз печени презентация
1. Первичный билиарный цирроз
Д.м.н., профессор, Чибыева Л.Г.
2. План:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Первичный билиарный цирроз – определение
Эпидемиология ПБЦ
Этиология ПБЦ
Патогенез ПБЦ
Морфологическая характеристика
Клиника ПБЦ
Диагностика ПБЦ
Лечение ПБЦ
3. Первичный билиарный цирроз
Хроническое гранулематознозное деструктивное
воспалительное заболевание междольковых и
септальных желчных протоков аутоиммунной
природы, приводящее к развитию длительного
холестаза и формированию цирроза на поздних
стадиях.
4. Эпидемиология.
Заболевание встречается преимущественно у
женщин, чаще в возрасте старше 35 лет.
Отличительная особенность ПБЦ — относительно
редкая заболеваемость мужчин (10—15% в общей
заболеваемости ПБЦ).
5. Этиология ПБЦ неизвестна.
Возможно генетические
факторы.
6. Патогенез.
Аутоиммунные клеточные
реакции. (специфические
аутоантитела).
наличие АМА
(антимитохондриальные
антитела)
специфичные комплексы.
7. Морфологическая характеристика
1) хронический негнойный деструктивный
холангит — дуктальная стадия;
2) пролиферация желчных протоков и
перидуктальный фиброз — дуктулярная
стадия;
3) фиброз стромы при наличии
воспалительной инфильтрации паренхимы
печени;
4) цирроз печени.
8. Клиника
Кожный зуд — наиболее характерный
начальный симптом. Вначале он имеет
перемежающийся характер, затем становится
постоянным, усиливается после теплой ванны
и ночью.
Затем присоединяется желтушность кожных
покровов и склер.
На коже темно-коричневая пигментация, у
55% больных уже в начале заболевания. Это
связано с отложением меланина.
9.
Желтуха холестатического типа,
медленно нарастающая — ранний
симптом заболевания (менее чем у
50 % больных).
Быстро нарастающая желтуха прогностически неблагоприятный
симптом
Ксантелазмы на ранних стадиях
определяются у 20-30% больных.
10.
Гепатомегалия обычно
незначительная, выявляется у
большинства больных.
Спленомегалия наблюдается менее
чем у 50% больных, не сочетается с
явлениями гиперспленизма.
На ранних стадиях
деминерализация костей
проявляется болью в пояснице,
ребрах, суставах.
11. Начальные признаки болезни (неспецифические симптомы)
боль в области правого подреберья;
с лихорадкой;
повышенная СОЭ;
боль в суставах и мышцах;
диспептический синдром;
кожный синдромы;
васкулит;
склеродермия.
12. Развернутые стадии ПБЦ
прогрессирующее ухудшение
состояния больных;
нарастание желтухи;
иногда повышение температуры тела
до субфебрильных, а затем
фебрильных цифр;
истощение, вплоть до кахексии, из-за
нарушения всасывания в кишечнике.
13.
Зуд кожи в терминальной стадии
болезни у ряда больных ослабевает
при прогрессирующей
печеночноклеточной недостаточности
— исчезает
Пигментированная кожа утолщается,
грубеет, особенно на ладонях и стопах,
в далеко зашедшей стадии
определяется плотный отек кожи, как
при склеродермии.
14. С прогрессированием холестаза
наблюдается стеаторея;
остеопороз;
остеомаляция;
ксерофтальмия;
геморрагический синдром;
хрупкость тел позвонков;
кифозы;
патологические переломы.
15.
развиваются признаки
портальной гипертензии;
варикозно расширяются вены
пищевода, желудка;
в терминальной стадии
болезни развивается асцит.
16. Больные умирают при:
явлениях печеночноклеточной
недостаточности, которую могут
провоцировать осложнения
билиарного цирроза: переломы
костей, портальная гипертензия,
язвенные кровотечения.
17. Поздние осложнения ПБЦ
Холангиокарциномы;
образование камней в желчном пузыре;
Системные проявления (изменения
экзокринных желез, почек и сосудов
различных органов.
Синдром Шегрена при целенаправленном
обследовании выявляют у 70-100 % больных
ПБЦ.
Легочный синдром
18. Сопутствующие заболевания.
Склеродермия.
Системная красная
волчанка.
Поражение щитовидной
железы.
19. Диагностика.
Характерно повышение активности ферментов
холестаза:
ЩФ (3—5-кратное повышение);
Лейцинаминопептидазы;
ГГТ (гаммаглутамилтранспептидаза);
Повышение уровня билирубина сыворотки крови
наблюдается позже и медленно увеличивается в
1,5-3,5 раза по сравнению с нормой.
20. На поздних стадиях :
Повышение билирубина достигает
300-350 ммоль/л.
Повышается концентрация
желчных кислот и содержание
меди в сыворотке крови,
Уровень железа снижается.
21. В начале болезни
гиперлипидемия с увеличением концентрации
холестерина,
Бета-липопротеидов,
фосфолипидов
неэстерифицированных жирных кислот.
аминотрансферазы сыворотки повышены в 2—
3 раза, их активность коррелирует с
гистологическими данными.
22. Иммунный статус
выраженная гипергаммаглобулинемия,
значительное увеличение концентрации IgМ,
умеренное повышение уровня Ig G и IgА, а
также содержания циркулирующих иммунных
комплексов. Антимитохондреальные антитела (
АМА) обнаруживают в 80-100% случаев,
антинуклеарные антитела ( АNА)-в 20-40 %,
антигладкомышечные антитела (SМА )— в 1050 %, антитела к компонентам желчных
протоков — в 60 % случаев.
23. Диагностика (продолжение):
Наиболее часто болеют женщины
старше 60 лет.
При УЗИ и КТ выявляют
неизмененные внепеченочные
желчные протоки, в 20-30% случаев
ПБЦ обнаруживают камни в
желчном пузыре.
24. Гистологическое исследование биоптата печени
выявляют негнойный
деструктивный
внутрипеченочный холангит на
ранних стадиях заболевания;
позже — формирование
билиарного цирроза печени.
25. Диагностические критерии ПБЦ:
Интенсивный кожный зуд, клиническое
подозрение на основании наличия внепеченочных
проявлений (сухой синдром, ревматоидный
артрит и др.)
2. Повышение активности ферментов холестаза в 2-3
раза по сравнению с нормой.
3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при
УЗИ.
4. Обнаружение АМА в титре более 1:40.
5. Повышение уровня IgМ в сыворотке крови.
6. Характерные изменения в пунктате печени.
Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4-го и 6-го
критериев или 3-4 указанных признаков.
1.
26. Лечение.
ГКС, применяемые в дозе 30 мг/сут в течение
8 нед. с постепенным уменьшением дозы до
10 мг/сут.
Будесонид — ГКС II поколения с низкой
системной активностью, практически не
вызывающий побочных эффектов.
Метотрексат в дозе 15 мг внутрь 1 раз в
неделю, но отмечены выраженные
побочные эффекты.
27. Лечение (продолжение):
УДХК (урсодезоксихолевая кислота) —
наиболее эффективен. В дозе 10-15 мг/кг.
Курс лечения от 10 мес. до 2 лет и более.
Обладает:
Холеретическим;
Гипохолестеринемическим;
Литолитическим действием.
28. Лечение (продолжение):
Гептрал — эффективен на начальных стадиях
ПБЦ. Он является инициатором трех важных
путей метаболизма в человеческом организме:
переметилирование, пересульфурирование и
полиаминовый синтез.
Курс лечения гептралом состоит из 16
внутривенных медленных вливаний по 800 мг
адеметионина ежедневно и 16 дней
перорального приема адеметионииа по 1600 мг
(2 таблетки 2 раза в сутки).
29. Трансплантация печени –
при прогрессирующем
ПБЦ и при наличии
клинико-лабораторных
признаков печеночной
декомпенсации.
30.
БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ
Источник
1. Билиарный цирроз печени
2.
• Билиарный цирроз печени – это
хроническое заболевание печени,
возникающее в результате нарушения
оттока желчи по внутрипеченочным и
внепеченочным желчевыводящим путям.
3.
• 15 – 17% всех циррозов печени возникает
вследствие застоя желчи, это составляет 3 –
7 случаев возникновения заболевания на
100 тысяч населения. Характерный возраст
для возникновения данной патологии 20 –
50 лет.
4.
• Заболевание распространено в
развивающихся странах с низким уровнем
развития медицины. Среди стран Северной
Америки выделяют Мексику, практически
все страны Южной Америки, Африки и
Азии, среди стран Европы выделяют
Молдову, Украину, Беларусь и западную
часть России.
5. Классификация
• Первичный билиарный цирроз печени
(чаще женщины в соотношении 10:1)
• Вторичный билиарный цирроз печени
(чаще заболевают мужчины в соотношении
5:1)
6. Этиология первичного билиарного цирроза печени
• генетическая предрасположенность:
заболевание в 30% случаев от больной матери
передается дочери;
• нарушение иммунитета, вызванное
несколькими заболеваниями: ревматоидным
артритом, системной красной волчанкой,
тиреотоксикозом, склеродермией;
• инфекционная теория: развитию заболевания
в 10 – 15% случаев способствует
инфицирование вирусом герпеса, краснухи,
Эпштейна-Барра.
7. Этиология вторичного билиарного цирроза печени
• врожденные или приобретенные аномалии
развития желчных протоков и желчного
пузыря;
• наличие конкрементов в желчном пузыре;
• сужение или закупорка просвета желчных
протоков вследствие оперативного
вмешательства, доброкачественной опухоли,
рака;
• сдавление желчевыводящих протоков
увеличенными близлежащими
лимфатическими узлами или воспаленной
поджелудочной железой.
8. Стадии
• Свежие поражения желчевыводящих
протоков;
• Поражение желчевыводящих протоков с
разрастанием в ней соединительной ткани,
признаки воспаления печени;
• Склерозирование (закупорка) просвета
желчевыводящих протоков, развитие некроза
печеночной паренхимы и формирование
фиброза;
• Цирроз печени.
9. Симптомы
• Общеклинические симптомы (слабость,
головная боль, головокружение)
• Симптомы печеночно-клеточной
недостаточности (боли в правом
подреберье, желтуха, зуд, потемнение
мочи, обесцвечивание кала, гепатомегалия)
• Симптомы портальной гипертензии (асцит,
дегтеобразный стул, рвота кофейной
гущею, сосудистые звездочки)
10. Диагностика
11.
12.
13.
14.
• Первичный билиарный цирроз печени можно
диагностировать только при помощи биопсии
печени. Для этого под контролем аппарата УЗИ
выполняется прокол паренхимы печени
биопсионной иглой. Содержимое иглы отправляют
в микробиологическую лабораторию, где клетки из
ткани печени изучают под микроскопом.
• Вторичный билиарный цирроз можно
диагностировать при помощи:
–
–
–
–
УЗИ печени;
КТ (компьютерная томография) печени;
МРТ (магнитно-резонансная томография) печени;
Ретроградной холангиографии (визуализация
внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков
при помощи рентгенконтрастного вещества).
15. Лечение
• Гепатопротекторы:
– Урсодезоксихолевая кислота
(уросан, урсофальк) по 3 капсулы на ночь,
ежедневно.
• Иммунодепрессанты (только при
первичном билиарном циррозе):
– Метотрексат 15 мг в неделю или циклоспорин в
лечебной дозировке по 3 мг на 1 кг массы тела
в сутки, разделенный на 2 приема (утро и
вечер).
16.
• Противовоспалительная терапия:
– Преднизолон по 30 мг 1 раз в сутки утром натощак, через 8
недель доза препарата снижается до 10 мг 1 раз в сутки утром
натощак.
• Лечение нарушения обмена витаминов и минеральных
веществ:
– купренил (D-пеницилламин) по 250 мг, растворенного в одном
стакане воды 3 раза в день на 1,5 часа до приема пищи;
– поливитамины (цитрум, мультитабс) по 1 капсуле 1 раз в сутки;
– стимол по 1 пакетику 2 раза в сутки.
• Лечение кожного зуда:
– колестирамин (квестран) по 4 мг за 1,5 часа до приема пищи 2 –
3 раза в сутки;
– рифампин (римактан, бенемицин, тибицин) по150 мг 2 раза в
сутки;
– антигистаминные препараты (атаракс, супрастин) по 1 – 2
таблетки 2 – 3 раза в сутки.
17. Хирургия
• Трансюгулярное интрапеченочное
портосистемное шунтирование
• Трансплантация печени
• Холецистэктомия
• Удаление злокачественной или
доброкачественной опухоли, которая
сдавливает печень и нарушает отток желчи.
18. Прогноз
• Прогноз для заболевания становиться
благоприятным, как только устраняется
причина возникновения данной патологии,
если причину устранить невозможно в силу
индивидуальных или медицинских
возможностей через 15 – 20 лет
развивается печеночная недостаточность и
как следствие – летальный исход.
Источник
1. Первичный билиарный Цирроз. Диагностика и Лечение.
Персук Александр 505 леч
2. Диагностика
3.
• Первичный билиарный цирроз у
родственников
4.
• ОАК. Повышение СОЭ;
• Коагулограмма. Удлиняется
протромбиновое время;
• БХ: АЛТ, АСТ, ШФ, ГГТП, общ билирубин
– (34,2-102,6 мкмоль/л) средняя ожидаемая
продолжительность жизни составляет 4,1 года.
– (102,6-170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая
продолжительность жизни составляет 2,1 года.
– (более 170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая
продолжительность жизни составляет 1,4 года
Снижение альбумина
5.
– Маркером заболевания является
наружение антимитохондриальных антител (АМА) в
сыворотке крови: выявляются у 90-95% пациентов с
первичным билиарным циррозом.
– Наличие АМА анти-М2, М4, М8 и М9 коррелирует с
тяжестью заболевания.
– У 20-50% больных первичным билиарным циррозом в крови
определяются антинуклеарные антитела .
– У 90% пациентов с первичным билиарным циррозом могут
повышаться значения иммуноглобулина М в плазме крови.
– При первичном билиарном циррозе в крови могут
появляться ревматоидный фактор , антигладкомышечные
антитела .
6.
7.
8.
• Дифференциальный диагноз первичного
билиарного цирроза необходимо проводить со
следующими заболеваниями:
– Аутоиммунный хронический активный гепатит.
– Лекарственное поражение печени (наблюдается при
воздействии препаратов, вызывающих холестаз:
фенотиазинов, эстрогенов, андрогенов).
– Идиопатическая дуктопения взрослых.
– Обструкция желчных путей камнями.
– Реакция «трансплантат против хозяина».
– Первичный склерозирующий холангит .
– Саркоидоз
9. Лечение
• Цели лечения
– Уменьшение интенсивности клинических
проявлений заболевания.
– Предотвращение или замедление
прогрессирования заболевания.
– Профилактика и лечение осложнений.
10.
– Немедикаментозные мероприятия
• Образ жизни: отказаться от употребления алкоголя,
приема гепатотоксических препаратов.
• Запрещается проведение нагрузочных исследований,
бальнеологических и физиотерапевтических процедур,
инсоляций.
• Пациентам с хроническими заболеваниями печени
рекомендуется вакцинация от гепатита А, В,
пневмококковой инфекции и гриппа.
• Питание. Низкобелковая диета показана больным с
высоким риском развития печеночной энцефалопатии.
При асците показана бессолевая диета. Ограничение
жирной пищи.
11.
• Урсодеоксихолиевая кислота (УДХК). 10-15 мг/кг/сут
• Лечение первичного билиарного цирроза урсодеоксихолевой
кислотой (Урсофальк, Урсосан) необходимо начинать уже на I
стадии (стадии воспаления) или, по крайней мере, на II стадии
(стадии прогрессирующего воспаления) заболевания.
• Иммуносупрессанты
• Метотрексат внутрь, 15 мг в неделю.
• Циклоспорин (Сандиммун-Неорал) внутрь 3 мг/кг/сут (в 2
приема).
• Лечение кожного зуда.
– Холестирамин. 4 г 3 р/д
– Антигистаминные препараты назначаются на
ранней стадии заболевания.
Лечение мальабсорбции Витамины A, D, E. K
Лечение Остеопороза кальцитонин, витамин D
12.
Хирургическое лечение
• Трансюгулярное интрапеченочное портосистемное
шунтирование .Эта процедура проводится при
частых кровотечениях из варикозно-расширенных
вен пищевода.
• Трансплантация печени. Критерии необходимости:
цирроз, осложнившийся кровотечением из
варикозно расширенных вен пищевода,
резистентный асцит, печеночная энцефалопатия,
тяжелый остеопороз со спонтанными передомами
костей, кахексия, альбумин <3.5 г/дл, билирубин >
4мг/дл
Источник
Билиарный цирроз печени. Вторичный билиарный цирроз печени возникает в результате длительного нарушения оттока желчи на уровне больших внутрипеченочных протоков(наличие стриктур, камней, первичных метастатических опухолей. Клиника определяется первичным заболеванием. При этом доминируют такие признаки, как желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее сухость, утолщение и зуд. Иногда на первый план выходят ахолия кала, стеаторея. Почти постоянным является болевой синдром. Характерная гипертермия, потливость. Более выраженный, чем при первичном билиарном циррозе, авитаминоз жирорастворимых витаминов А, К, Д.
Слайд 96 из презентации «Холециститы Гепатиты Цирроз печени»
Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg.
Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке,
щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…».
Скачать всю презентацию «Холециститы Гепатиты Цирроз печени.ppt» можно
в zip-архиве размером 5656 КБ.
Похожие презентации
краткое содержание других презентаций на тему слайда
«Острый аппендицит» — Аппендикулярный инфильтрат. Тампонами осушена правая подвздошная яма и малый таз. Брюшная полость послойно ушита. Поиск феномена миграции болей. Тошнота. Частый диагноз. Пол больного. Диагностика. Хирург. Тактика «активного наблюдения». Аппендикс отсечен. Культя. Наличие локальной болезненности. Удаление дивертикула.
«Заболевания органов» — Разрыв аппендикса. Признаки. Муха. Глистные заболевания. Желчный гриб. Насекомые очень плодовиты. Цепень. Ягоды. ПЕРИТОНИТ). Первая помощь. Таракан черный. Горчак. Смерть от аппендицита в большинстве случаев наступает именно от разлитого перитонита. Ядовитые растения. Запасы продуктов хранить в холодильниках, шкафах, закрывающихся банках и коробках.
«Желудочно-кишечные заболевания» — Алкоголь. Амёбиаз (дизентерия). 7. Хранение продуктов питания без холодильника опасно. 6. Не следует заставлять есть через силу. 4. Вредно съедать за раз много пищи. Сократ. Пищевые отравления. Не употреблять плохо прожаренное или проваренное мясо и рыбу. 5. За обедом важно сначала съедать салат, а затем суп.
«Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки» — Установленный этиологический фактор. Н2-гистаминоблокаторы. Лечебный режим. Виды терапии. Сопутствующие морфофункциональные изменения: локализация и активность. Усиление агрессивных факторов. Диагностика. Клинические особенности ЯБ в зависимости от локализации язвы. Лечение язвы желудка. Синдром Маллори-Вейсса.
«Острая кишечная непроходимость» — Симптом перистости. Острая кишечная непроходимость. Заворот тонкой кишки. Схема обструктивной резекции. Илеоцекальная инвагинация. Стадии острой кишечной непроходимости. Анамнез. Тонкокишечные уровни жидкости. Этиология. Предрасполагающие моменты. Задержка стула и газов. Классификация. Кишечная непроходимость.
«Целиакия» — Интерпретация результатов. Клиническая картина. Дополнительные: Лечение. Коррекция вторичных нарушений и дефицитных состояний. Отмечают резкое увеличение живота и признаки паралитической (динамической) непроходимости кишечника. Патогенетические механизмы малабсорбции при глютеновой энтеропатии. Тотальное нарушение мембранного пищеварения и всасывания.
Заболевания ЖКТ
18 презентаций о заболеваниях ЖКТ
Источник
1. «Цирроз печени»
2. Содержание
Введение
1. Этиология
2. Патогенез
3. Факторы риска
4. Классификация
5. Клиника
6. Осмотр
7. Осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Профилактика
3.
Цирроз печени – хроническое
диффузное заболевание печени,
характеризующееся дистрофией и
некрозом печеночной
ткани(паренхимы), разрастанием
соединительной ткани и
перестройкой долькового строения
органа.
4.
При циррозе всегда нарушается
дольковая структура.
5. Этиология.
Вирусный гепатит.
Аутоиммунный гепатит.
Хроническое злоупотребление алкоголем.
Генетически обусловленные нарушения обмена
веществ.
Токсические вещества.
Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных
желчных путей.
Длительный венозный застой в печени
6. Патогенез.
Основным фактором является гибель
печёночных клеток. На месте погибших клеток
образуются рубцы и нарушается ток крови в
дольки.
Продукты распада клеток стимулируют
воспалительную реакцию. В результате
нарушаются все функции печени и
кровоснабжения печёночных клеток, так как
плотная соединительная ткань механически
сдавливает сосуды печени, в результате
начинает развиваться синдром портальной
гипертензии.
7.
Вначале затрудняется венозный кровоток в
самой печени, затем происходит венозный
застой и варикозное расширение вен пищевода,
кишечника, прямой кишки и передней брюшной
стенки. Впоследствии начинает развиваться
асцит и как осложнение – кровотечение из
варикозно расширенных вен.
8. Факторы риска
Злоупотребление алкоголем;
Гепатит;
Использование препаратов, токсичных для
печени;
Избыточный вес или быстрый набор веса;
Отсутствие лечения диабета;
Употребление больших доз железа.
9. Морфологическая классификация цирроза печени
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов
(Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).
мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз печени (диаметр
узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз печени (диаметр
узлов более 3 мм)
неполная септальная форма цирроза печени
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры
узлов) форма
10. Этиологическая классификация цирроза печени
Различают следующие формы цирроза печени:
вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный цирроз печени
врожденный цирроз печени, при следующих заболеваниях:
а) гепатолентикулярная дегенерация
б) гемохроматоз
в) дефицит α1–антитрипсина
г) тирозиноз
д) галактоземия
е) гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения) цирроз печени
болезнь и синдром Бадда–Киари
обменно–алиментарный, при следующих состояниях:
а)наложение обходного тонкокишечного анастомоза
б)ожирение
в)тяжелые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
криптогенный
первичный билиарный цирроз печени
индийский детский
11. Клиника
Зависит от этиологии, от степени нарушения
функции печени и выраженности синдромов
портальной гипертензии и печёночной
недостаточности.
Жалобы: на боли в правом подреберье и
подложечной области, усиливающиеся после
еды(жирной, острой) и физических нагрузок.
Тошнота, периодическая рвота, чувство сухости
и горечи во рту, общая слабость,
утомляемость, раздражительность, кожный
зуд, похудание. У женщин – нарушение
менструального цикла. У мужчин – нарушение
потенции.
12.
Объективно: исхудание, вплоть до истощения,
атрофия мускулатуры , кожа желтушно-бледная,
сухая.
Может быть расширение вен передней брюшной
стенки, увеличение живота, выпячивание пупка,
отёки нижних конечностей. Сердцебиение, глухость
сердечных тонов, аритмия, одышка, повышение
артериального давления.
На фоне цирроза печени развивается хронический
гастрит, язвенная болезнь, сахарный диабет,
нарушается функция половых желез, надпочечников и
развивается токсическая энцефалопатия. Она
проявляется нарушением сна, головными болями,
снижением памяти, дрожанием пальцев рук, апатией.
Печень при пальпации плотная, увеличена в
размерах, с острым краем. На поздних стадиях
цирроза может быть уменьшена в размерах.
13. Осмотр
похудание вплоть до кахексии, атрофия мышц
сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа
расширение вен передней брюшной стенки
(головамедузы)
телеангиэктазии на верхней половине туловища
пальмарная эритема («руки любителей пива»)
контрактура Дюпюитрена
лакированный, отечный язык
гинекомастия, атрофия половых органов у мужчин
уменьшение выраженности вторичных половых
признаков
асцит
14. Телеангиэктазии
15. Контрактура Дюпюитрена — разрастаниесоединительнойткани в ладонной фасции по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти
16. Пальмарная эритема
17. Гинекомастия
18. Асцит, «голова медузы», пупочная грыжа
19.
Часто при циррозе развиваются
осложнения:
— кровотечения из расширенных
вен пищевода, или
геморроидальных узлов.
— развитие печеночной
недостаточности с исходом в
печеночную кому.
— вторичная бактериальная
инфекция (тяжелая пневмония,
сепсис, перитонит).
— переход цирроза печени в рак.
20. Диагностика цирроза печени:
ОАК – анемия, тромбоцитопения,
лейкопения, увеличение СОЭ.
2. ОАМ – протеинурия, микрогематурия,
билирубин в моче.
3. Иммунологический анализ.
4. Маркёры вирусной инфекции.
5. Биохимическое исследование крови –
гипербилирубинемия, диспротеинемия,
за счет увеличения количества
глобулинов. Повышение уровня
осадочных проб – сулемовая, тимоловая.
Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат,
Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.
1.
21. Инструментальные исследования:
1. УЗИ печени и желчного
пузыря(выявляется
неравномерность ткани
печени, увеличение размеров).
2. Компьютерная томография
органов брюшной полости.
3. Гастроскопия.
4. Колоноскопия.
22.
Пункционная биопсия печени с последующим
гистологическим исследованием, может
проводиться во время лапароскопии или через
кожно. Позволяет судить об активности
процесса и является важным
дифференциальным критерием для отличия
хронического гепатита от цирроза печени.
23. Лечение
1. Лечебный режим. Исключается работа с
физическими и психоэмоциональными
нагрузками. Показан кратковременный отдых в
течении дня. Исключаются гепатотоксические
препараты, физиолечение и бальниолечение. В
период обострения – постельный режим.
24.
2.
Лечебное питание – диета № 5.
Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы,
жареные блюда, копчености, солёные и острые
закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие
фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные
напитки.
3.
Противовирусное лечение: проводиться при
гепатите в фазу размножения вируса и
предупреждает развитие цирроза и рака печени.
Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон
А, Велферон, Роферон).
25.
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды,
цитостатики.
5. Иммуномоделирующая терапия оказывает
стимулирующее и нормализующее действие на
иммунную систему: Тималин,
Дпенициллин, Тимоген, Т-активин.
6. Метаболическая и коферментная терапия
направлена на улучшение процессов обмена в
печеночных клетках. Поливитаминные комплексы:
Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин,
Эссенциале.
26.
7.
Дезинтоксикационная терапия: Гемодез
внутривенно-капельно, 5% глюкоза.
Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум,
Энтеросгель.
8.
Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.
9. Лечение кровотечений из расширенных вен.
10. Лечение отёчно-асцитического синдрома при
циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а
затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом,
Фуросемидом.
27. Профилактика
Первичная: профилактика вирусного гепатита,
эффективное лечение острого вирусного гепатита,
рациональное питание, контроль за приёмом
лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом,
наркоманией.
Вторичная: профилактика обострений заболевания.
Ограничение физических нагрузок, правильное
трудоустройство. Лечебное питание, лечение
сопутствующих заболеваний ЖКТ.
Источник