Показатели активности цирроза печени

Показатели сыворотки крови	Умеренная степень актив‑ности цирроза печени	Выраженная активность цирроза печени
б2‑Глобулины	↑ до 13%	↑ больше 13%
г‑Глобулины	↑ до 27–30%	↑ больше 27–30%
Тимоловая проба	↑ до 8–9%	↑ больше 8–9 ед
АлАТ	↑ в 1,5–2 раза	↑ в 3–4 и более раз
Сулемовая проба	↓ от 1,8 до 1,2 мл	↓ меньше 1,2 мл

Примечание: ↑ повышение; ↓ снижение. В терминальной стадии показатели содержания в крови АлАТ могут оказаться нормальными или незначительно повышенными, что обусловлено нарушением синтеза этого фермента.

Определение степени тяжести цирроза печени (индекс Child‑Pugh)

АУровень билирубина, мкмоль/лУровень альбумина, г/л>3530–356АсцитНетасцит поддается терапии (мягкий)асцит плохо контролируется (тяжелый)Масса тела (потеря)Нетсредняя «упитанность» больных↓ до кахексииЦНСлатентные нарушенияминимальная энцефалопатия (I‑II)Прекома (кома) (III‑IV)Количество баллов за клинические проявления

Классы тяжести ЦП:

А – 5–6 баллов – (компенсация)

В – 7–9 баллов – (субкомпенсация)

С – ›9 баллов (10–15) – (декомпенсация)

Клиника

В начальной стадии компенсированного ЦП отмечаются следующие синдромы: астено‑невротический, гипертермический, диспепсический (тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм). Боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, снижение аппетита и похудание. При объективном обследовании выявляются следующие признаки: увеличение печени, умеренная спленомегалия.

Позднее, на развернутой стадии заболевания возникают типичные проявления начальной, нерезко выраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации. Это » сосудистые звездочки», «печеночные ладони», побледнение ногтей, «барабанные палочки», «лакированный язык», начальные проявления геморрагического диатеза, атрофия скелетной мускулатуры, умеренная иктеричность склер, тенденция к лейкотромбоцитопении, иногда увеличение СОЭ, признаки гипердинамического кровообращения, эндокринные нарушения. При наличии холестаза могут наблюдаться ксантомы, кожный зуд. В этот период ярко проявляются биохимические синдромы‑синдром цитолиза, синдром холестаза, синдром воспаления. Анемический синдром.

Третья стадия циррозов печени характеризуется выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсацией. Клиническая симптоматика более выражена, чем во вторую стадию. Выявляется биохимический синдром гепатодепрессии. Сосудистая декомпенсация характеризуется развитием тяжелых осложнений. Портальная гипертензия, асцит, поражение кишечника, гепатопанкреатический синдром, токсическая энцефалопатия.

Осложнения

Осложнения цирроза печени:

1. Кровотечения из варикозно‑расширенных вен пищеварительного тракта.

2. Гепаторенальный синдром (слабость, жажда, сухость и снижение тургора кожи, олигоурия, артериальная гипотония).

4. Бактериальный перитонит – озноб, лихорадка, боли в животе, увеличение асцита, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность при ее пальпации.

5. Тромбоз воротной вены – сильные боли в животе, тошнота, повторная кровавая рвота, тахикардия, гипотония при остром тромбозе; нарастание признаков декомпенсации ЦП и ПГ в случаях хронического тромбоза.

6. Гепатопульмональный синдром.

7. Вторичная инфекция (чаще всего пневмония).

8. Образование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.

9. Трансформация ЦП в цирроз‑рак.

10. Печеночная недостаточность.

Под термином печеночная энцефалопатия (ПЭ) понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Выделяют 4 варианта печеночной энцефалопатии (истинная печеночная кома, аммиачная кома, электролитная кома, смешанная кома).

Течение болезни определяется активностью воспалительно‑некротического процесса в печени, развитием печеночно‑клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Показатели сыворотки крови	Умеренная степень активности цирроза печени	Выраженная активность цирроза печени
Α 2 –глобулины	↑ до 13 %	↑ больше 13 %
Γ – глобулины	↑ до 27-30 %	↑ больше 27-30 %
Тимоловая проба	↑ до 8-9 %	↑ больше 8-9 ед.
АлАТ	↑ в 1,5-2 раза	↑ в 3-4 и более раз
Сулемовая проба	↓ от 1,8 до 1,2 мл	↓ меньше 1,2 мл

Морфологические признаки активности циррозов выражаются в преобладании деструктивных процессов — появлении большого количества ступенча­тых некрозов, больших участков некроза, резко выраженной гидропической дистрофии фигур розеток, большого количества очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов регенератов. Сравни­тельная характеристика активной и неактивной фаз цирроза печени представ­лена в таблице.

Декомпенсация цирроза печени проявляется:

1. Печеночно-клеточной недостаточностью (печеночной энцефалопа­тией; кровотечениями и расстройствами, связанными с кровопотерей; внепеченочными кожными знаками – печеночные ладони, со­судистые звездочки и др.; нарушениями метаболизма лекарств; по­терей массы тела).

3. Портальной гипертензией.

Печеночно-клеточная недостаточность (паренхиматозная декомпенса­ция) является следствием уменьшения массы функционирующих клеток печени со снижением ее синтетической и обезвреживающей функции, нарушением микроциркуляции. В основе ПКН всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.

Стадии печеночно-клеточной недостаточности.

1. Компенсированная (начальная) стадия – характеризуется следующими признаками:

· общее состояние удовлетворительное;

· умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, горечь во рту, вздутие живота;

· снижение массы тела и желтухи нет;

· печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;

· может быть увеличена селезенка;

· показатели функционального состояния печени изменены незначи­тельно;

· клинически выраженных проявлений печеночной недостаточности нет.

2. Субкомпенсированная стадия имеет следующую симптоматику:

· выраженные субъективные проявления заболевания (слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту, поно­сы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кровоточивость де­сен, кожный зуд, головные боли, бессонница);

· снижение массы тела;

· «малые признаки» цирроза печени;

· начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопе­ния, тромбоцитопения;

· изменение показателей функциональной способности печени: уро­вень билирубина в крови повышен в 2,5 раза, аланиновой аминотрансферазы – в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед., содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба – до 1,4 мл.

3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:

· значительное падение массы тела;

· печеночный запах изо рта;

· симптомы печеночной энцефалопатии;

· изменения показателей функциональной способности печени: содер­жание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы – более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка – меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина – меньше 2,9 мкмоль/л.

Синдром портальной гипертензии (ПГ) является важным признаком цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации, – в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 697 | Нарушение авторских прав

Низкая активность ЦП – признаки цитолиза или мезенхимально-воспалитель ного синдрома (МВС), некроза гепатоцитов нет, имеется лищь лимфоидно-клеточная инфильтрация, цитолиз за счет индукции ферментов.

Умеренная степень активности – синдром цитолиза, МВС, при биопсии печени обнаруживаются – фокальные, моноцеллюлярные, зональные (ацинарные) и ступенчатые, мостовидные некрозы , лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Высокая степень активности – цитолиз, МВС, синдром холестаза, гепатодепрессии, налиячие ступенчатых, мостовидных и мультилобулярных некрозов лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Таблица №3

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА

Начальная ( компенсации )

Развернутая ( субкомпенсации )

Конечная ( терминальная ).

Таблица №4.

Критерии компенсированного ЦП.

Уплотненная (плотная)увеличенная печень с гладкой

Поверхностью, заостренным неровным ( фестончатым )

Краем.

Увеличенная селезенка, плотноватая.

Умеренное узловатое расширение вен пищевода в нижней трети и в кардиальном отделе желудка, гемморроидальных вен.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии

(бромсульфалеиновой, индоциановой , антипириновой проб,

Снижением уровня холинэтеразы).

Радиоизотопное сканирование: увеличение печени,

Диффузный характер изменений и накопления изотопа

Селезенкой.

Лапороскопия с прицельной биопсией : картина

Формирующегося ЦП с признаками минимальной

(умеренной) активности мелкофокусные некрозы

Гепатоцитов, умеренная инфильтрация

Соединительнотканных септ лимфоидными клетками,

Фибробластами и гистиоцитами, дистрофия, могут быть

Ступенчатые некрозы, выраженный фиброз.

На кожном покрове телеангиоэктазии,эритема ладоней,

Экхимозы, кровоподтеки, выпадение волос, концевые фаланги

В виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол.

Упадок питания, похудание, атрофия мышц, лимфоаденопатия. 3.Эндокринные нарушения – геникомастия, гирсутизм,

Бесплодие выкидыши (в анамнезе), аменороррея, маточные

Кровотечения, атрофия яичек, импотенция, сахарный диабет.

Изменения слизистых: атрофия сосочков языка, красный

Лакированный язык, хронический гастрит, дуоденит.

Астеновегетативный синдром.

Гипотония и гиперкинетический синдром.

Лабораторные данные: синдром цитолиза, НВС. Могут быть

Маркеры вирусной инфекции и ее репликативной фазы.

Таблица №5

Критерии субкомпенсированного ЦП.

Наличие желтухи с окрашиванием кожного покрова и слизистых

Гепатомегалия (плотная) с заостренным краем.

Спленомегалия (плотная, гладкая).

Узловатое расширение вен пищевода, желудка и геморроидаль-

Ных.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии бромсульфа-

Леиновая, индоциановая, антипириновая пробы, снижение

Холинэстеразы, альбумина плазмы крови), гиперспленизма.

УЗИ печени: диффузный процесс, гепатомегалия, расширение

Просвета ветвей воротной вены и спленомегалия.

Радиоизотопное сканирование: гепатомегалия, диффузный

Характер поражения, спленомегалия, накопление изотопа в

Селезенке.

Лапароскопия с прицельной биопсией: картина

Сформировавшегося цирроза печени. При неактивном ЦП нет

Некроза гепатоцитов и мезенхимально-клеточной

Инфильтрации паренхимы и соединительной ткани. При

Активном ЦП есть ступенчатые некрозы, лимфоидно-

Клеточная инфильтрация как фиброзной ткани, так и

Паренхимы.

Таблица №6.

Критерии декомпенсированного ЦП.

Критерии паренхиматозной декомпенсации:

Клинические синдромы

размеры печени увеличены

гепатаргия ( прекома, кома)

миомаляция костей с их переломами

ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.

гепатодепрессии –понижение общего белка менее 65 г/л,альбумина менее 30 г/л, холинэстеразы менее 1000 ед/л,холестерина менее 2,9 мкмоль/л и активности протромбинового комплекса менее 60 %.

мезенхимально- воспалительный синдром.

Таблица №7.

КРИТЕРИИ СОСУДИСТОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ.

выраженное варикозной расщирение вен пищевода, желудка и геморраидальных вен

кровотечение из портокавальных анастамозов

стеатореи более 5 г/сут.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.

индикаторы шунтирования ( увеличение в сыворотке крови аммиака, фенолов, жирных кислот с короткой цепью, аминокислот – тирозина, фенилаланина, трипофана, метионина ).

Данные инструментальных методов исследования.

Лапароскопия – асцит и характерная визуальная картина ЦП, ангиография,

Гастроскопия, рентгенологический метод – наличие резкого расширения вен пищевода и желудка,

УЗИ, компьютерная томография – диффузный процесс, гепатомегалия, спленомегалия, резкое расширение воротной вены, радионуклидное исследование печени – гепато и спленомегалия, диффузный процесс, интенсивное накопление изотопа селезенкой и костным мозгом.

Таблица №8.

Осложнения ЦП

Печеночная энцефалопатия.

Кома.

Портокавальная энцефалапатия.

Кровотечения из портокавальных анастомозов.

Тромбоз воротной вены.

Цирроз – рак.

Перитонит-асцит.

Инфекционно-септические осложнения.

Таблица №9.

Основные биохимические синдромы

При хронических заболеваниях печени.

ЦИТОЛИЗ – повышение АсАТ , АлАТ , ГДГ , ЛДГ

железо , витамин В 12 .

ХОЛЕСТАЗ –повышение коньюгированного билирубина

ЩФ , у- ГТП ,ЛАП, 5 – нуклеотидаза ,

ПОЛИКЛОНАЛЬНАЯ

ГАММАПАТИЯ – повышение общего белка, глобулинов,

в и у глобулины, А, 1, 1 М, осадочные

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ снижение альбуминов, протромбинового комплекса,

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ –

ПЕЧЕНОЧНАЯповышение аммиака, общего амминного азота,

ГИПЕРАЗОТЕМИЯ – фенолы, индикана, роматических аминокислот

(фенилаланин, тирозин, триптофан).

Таблица №10.

ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

Лечебный режим

Лечебное питание

Этиологическое лечение.

Улучшение метаболизма гепатоцитов.

Снижение активности патологического процесса и подавление

Аутоиммунных реакций ( патогенетическое лечение ).

Улучшение синтеза соединительной ткани в печени.

Лечение отечно-асцитического синдрома.

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и

Желудка.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии.

Лечение синдрома гиперспленизма.

Лечение синдрома холестаза.

Хирургическое лечение.

13. Трансплантация печени.

Таблица №11.

Лечение цирроза печени.

Список основных препаратов, применяемых

При лечении цирроза печени.

Этиологическое лечение

Противовирусные препараты – под контролем наличия репликации вирусов гепатита длительно.

2.Улучшающие метаболизм гепатоцитов:

– Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1 табл. 3 раза в

день. Олиговит по 1 табл. В день.

– Рибоксин по 0,2 г 3 раза в день в течении 1-2 месяцев.

– Липамид 0,025 4 раза в день.

– Эссенциале по 2 капс. 3 раза в день.

– Эссенциале 10 мл. 2 раза в день.

– Пиридоксальфосфат 0,023 раза в день.

– Кокарбоксилаза 50-100 мг 1 раз в день в/м

– Флавинат 0,002 г 1-2 раза в день.

– Кобамамид 250-500 мкг 1 раз в день в/м.

– Витамин Е по 1 капс. 3 раза в день, 10% р-р 1-2 мл. 1 раз в день.

– Трансфузионная терапия: 5%-10% р-р глюкозы.

-Глюкокортикоиды при активной фазе, при аутоиммунном ЦП, при

гиперспленизме 15-25 мг в зависимости от степени активности.

При декомпенсированном циррозе любой этиологии лечение

глюкокортикоидами не показано.

– Азотиаприн на ранней стадии активного цирроза в комбинации с

4.Угнетение синтеза соединительной ткани в печени:

– Колхицин 1 мг в день 5 дней в неделю в течении 1-5 лет.

5.Лечение отечно-асцитического синдрома :

– Верошпирон 75 -150 мг в сутки 7-10 дней, снижать дозу до 25 мг

– Фуросемид 40-80 мг 2-3 раза в неделю

– Верошпирон 150 мг + урегит 25-100 мг, или верошпирон 100 мг +

триампур 2 табл. в сутки.

– При упорном асците по схеме:

а) фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 200 мг.

б) фуросемид 80 мг + бринальдикс 40 мг + альдактон 200 мг.

в) фуросемид 80 мг + оксодолин 100 мг + альдактон 200 мг.

( контроль уровня альбумина крови )

– Нативная или свежезамороженная плазма 150 мл на курс 4-5

– Альбумин 20 % 100 мл курс 5-6 вливаний.

– При гипокалиемии р-р хлорида калия 4% 40-50 мл в 200 мл

6.Для снижения портального давления :

– Вазопрессин 20 ЕД в 100 мл 5% р-ра глюкозы

– Соматостатин 250 мкг в/в одномоментоно, и затем капельно по 250

мкг/ч на протяжении суток.

– Свежезамлроженная плазма 400 мл

– Контрикал 100 000 ЕД 2 раза в сутки в/в

– Дицинон 250-500 мг в/в 12,5 % р-р 5 мл.

– Антигемофильная плазма 100-150 мл

– Глюконат кальция 10% р-р в/в

8.Лечение печеночной энцефалопатии :

– Неомицин перорально в сут.дозе 4-6 г.

– Лактулоза ( сироп ) по 30 мг 3-5 раз в день внутрь

– Лактоза 50-100 г в сут. Внутрь или в клизмах 20% р-р 2 раза в день

– Орницетил 15-25 мг в сутки в 5% р-ре глюкозы

– Гепа-мерц по 1 порошку 2 раза в день.

9. Дезинтоксикационная терапия:

– 0,9 % р-р хлорида натрия

– альбумин 10 -20 % р-р в/в капельно

– Энтеродез по 5 г в 100 мл воды 1-3 раза в день

– Белосорб по 1 ч. Ложке 3 раза в день на ½ стакана воды.

– Нуклеиновокислый натрий по 0,3 г 3-4 раза в день

– Пентоксил 0,2 г 3 раза в день

– Преднизолон 20 мг внутрь

– холистирамин 10-16 г в сутки

– Билигнин 5-10 г на прием 3 раза в сутки

– Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин.

– Фенобарбитал 0,05 г 3-4 раза в день

– Гептрал 800 мг в/в в сутки, по 1 табл. 200 мг 4 раза в день.

– Препараты урсодезоксихолиевой кислоты (урсосан, урсофальк).

ИНТЕГРАЦИЯ ТЕМЫ

Проводимое занятие базируется на имеющихся у студента знаниях, полученных на предыдущих курсах обучения:

· Патофизиологии и патоморфологии желудочно-кишечного тракта.

· Изученных в курсе пропедевтической терапии методах обследования пациента, симптомах и синдромах заболеваний, основах лечения.

· Полученных знаниях о медикаментозном лечении и основных группах препаратов, используемых в терапии, гастроэнтерологии.

Основной задачей курса факультетской терапии является дальнейшее формирование клинического мышления у студента.

С этой целью проводится более детальное изучение данной патологии, обучение проведению дифференциальной диагностики, а также выбору необходимого инструментального обследования и конкретного лечения у пациента с заболеванием в соответствии со стандартами МЗ РФ.

На практическом занятии также совершенствуются навыки работы будущего врача с больным.

Полученные знания в дальнейшем будут совершенствоваться и детализироваться в курсах госпитальной терапии, инфекционных и хирургических болезней, а также других дисциплинах.

Доцент кафедры ФТ к.м.н. И.Н.Юрченко

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы

No related posts.