При гепатите в анализах крови гипербилирубинемия

Гепатит А представляет собой острое вирусное заболевание, поражающее печень. Данная форма гепатита является наиболее мягкой, в сравнении с остальными видами этого заболевания. Болезнь не перерождается в хроническую форму и достаточно легко поддается лечению.

Заражение происходит через кал инфицированного человека. Составляющие испражнений попадают в воду или пищу, при употреблении которых в здоровый организм проникает вирус HAV.

Наиболее подвержены болезни дети и люди, пренебрегающие элементарными правилами личной гигиены. Другое название гепатита А — «болезнь грязных рук». Первым шагом в лечении при подозрении на гепатит А должны быть анализы крови.

Какие анализы крови сдаются на гепатит А?

Постановка окончательного диагноза при подозрении на гепатит А и определение дальнейшего курса лечения базируются на результатах анализов. Выделяют следующие разновидности исследований:

  1. Иммунологические исследования. При попадании вируса гепатита А и его аккумуляции в печени пациента происходит выработка специфических ферментов. Выявление их в пробе является основой для подтверждения диагноза у больного. При подозрении на гепатит А маркером, сигнализирующем о заболевании, являются так называемые антитела Анти-HAV.
  2. Общий (клинический) анализ крови. Забор крови производится из пальца пациента. Результаты анализа дают понимание общего состояния организма инфицированного. При гепатите А наблюдаются отклонения в количестве и поведении клеток крови.
  3. Биохимический анализ крови. При исследовании белков венозной крови на основании сокращения и резкого увеличения тех или иных ферментов, возможно сделать выводы о процессах поражения печени.

С целью диагностирования заболевания с максимальной точностью рекомендуется одновременное исследование сразу по всем трем типам анализов.

Иммуноферментный анализ крови на гепатит А: Anti-HAV

В процессе развития заболевания в печени больного образуются антитела АНТИ-HAV IgM и АНТИ-HAV IgG. При остром течении заболевания сначала проявляются антитела IgM. Спустя время образуются IgG, которые сохраняются на протяжении всей жизни и обеспечивают защиту от повторного заражения.

Для их обнаружения используют специальные медицинские тесты высокой чувствительности. При проведении подобного анализа возможно всего два типа результатов: положительный и отрицательный.

Таблица 1. Расшифровка значений иммуноферментного анализа.

РезультатРасшифровка
АНТИ-HAV IgM — «не обнаружено»

АНТИ-HAV IgG — «не обнаружено»

Отсутствие в организме возбудителя вируса/ отсутствие у человека иммунитета к гепатиту А
АНТИ-HAV IgM — «положительный»

АНТИ-HAV IgG — «положительный»

Присутствие в организме возбудителя заболевания/болезнь была перенесена недавно
АНТИ-HAV IgM — «отрицательный»

АНТИ-HAV IgG — «положительный»

Присутствует иммунитет к гепатиту А

Помимо обнаружения заболевания исследование маркера позволяют выявить иммунитет, который возникает у человека после перенесенного гепатита.

Общий анализ крови при гепатите А

При гепатите А по результатам клинического анализа отмечаются следующие отклонения.

Таблица 2. Результаты ОАК при гепатите А.

Кровяные тельцаПоказатели в нормеОтклонения при гепатите А
Лейкоциты (х10 в 9 степени на литр)У взрослых 4-9,5 ед.

У детей (до 3 лет) — 6-17 ед.

У детей (3-12 лет) — 5-11 ед.

Наблюдается резкое снижение общего количества лейкоцитов.
Лимфоциты (х10 в 9 степени на литр)У взрослых 1-5 ед.

У детей 2-9,5 ед.

Увеличение количества клеток.
ЭритроцитыУ взрослых 1-15 мм/ч

У детей 1-12 мм/ч

Замедление процесса разделения на компоненты: эритроциты и плазму
ТромбоцитыУ взрослых 180-400 тыс. Ед/мкл

У детей 100-450 тыс. Ед/мкл

Сокращение количества телец, уменьшение свертываемости.

По результат общего анализа крови у человека, зараженного гепатитом А, будет выявлено резкое снижение гемоглобина, сокращение белых кровяных телец, уменьшение скорости свертываемости крови.

Однако изменение показателей возможно и под воздействием других факторов, поэтому общий анализ крови используется как дополнительный источник информации.

Биохимический анализ крови при гепатите А

Назначение обследования белкового состава венозной крови необходимо для получения информации о состоянии организма и течении заболевания. На основе полученных данных можно сделать выводы о состоянии и работе внутренних органов и важных систем организма. Развернутое исследование укажет на недостаток витаминов, макроэлементов и минералов, необходимых для здоровья и жизни человека.

Результаты биохимического анализа отражают появление в крови специфических белков, сообщающих о воспалительном и разрушительно процессе в печени.

Показатели крови при гепатите А

Для получения информации об общем состоянии организма и изменениях, произошедших в печени, рассматривают следующие показатели:

Билирубин

Синтез билирубина происходит в клетках печени и селезенки в процессе переработки гемоглобина. Количество билирубина в организме больного напрямую зависит от состояния печени.

При поражениях печени инфекцией уровень белка возрастает. О гепатите может говорить прирост связанного билирубина.

В пределах нормы находится значение до 20,5 мкмоль/л. Именно высокий уровень этого белка придает коже желтоватый «печеночный» оттенок и влияет на изменение цвета склер.

АЛТ (АЛаТ)

АЛТ представляет собой белок, который концентрируется в печени и у здорового человека не выходит за пределы органа. При возникновении токсических состояний, вирусных инфекций, острых воспалений печеночных клеток АЛТ распространяется по всему организму. Количество белка при этом зашкаливает в диапазоне от 500 до 3000 МЕ/л. Уровень поражения печени прямо пропорционален возрастанию количества АЛТ.

АСТ

Этот белок является важной составляющей тканей и органов, в том числе сердца. В норме содержание АСТ колеблется в пределах 34-41 МЕ/л. Повышение уровня АСТ является последствием разрушения клеток печени в организме больного.

Альбумин

У здорового человека показатели альбумина находятся на уровне от 35 до 50 г/л.

Если эти цифры резко снижаются, то это является сигналом замедления процессов производства ферментов печенью. Данный процесс указывает на заболевание, прогрессирующее в органе.

Общий белок

У взрослых пациентов количество общего белка находится в пределах нормы — от 65 до 84 г/л. Колебания показателя в меньшую сторону является последствием приостановки функционирования печени. Высокий уровень общего белка возникает в ходе воспалительного процесса в организме.

Как сдавать кровь при гепатите А

Требования для сдачи крови на исследование на гепатит А являются стандартными:

  • анализ сдается исключительно натощак (не менее 8 часов со времени последнего приема пищи);
  • отказ от жирной, острой, пряной еды за 24 часа до исследования;
  • отказ от употребления алкоголя за 24 часа до анализа;
  • отказ от приема медикаментов за 24 часа до забора.

Анализы на гепатит А позволяют в кратчайшие сроки поставить диагноз и назначить пациенту терапию. Именно своевременное лечение является гарантом скорейшего выздоровления без осложнений.

Полезное видео

И в дополнение к статье – небольшое информационное видео о гепатите А:

Заключение

  1. Гепатит А является достаточно распространенным заболеванием.
  2. Во избежание заражения необходимо тщательно следить за гигиеной, мыть руки перед едой, использовать в пищу только чистые фрукты и овощи. Не стоит пить воду сомнительного качества.
  3. Отдельное внимание следует уделить контролю над детьми, объяснив им элементарные правила профилактики инфекции.
  4. При своевременной диагностике и правильном лечении болезнь быстро обретает положительную динамику и поддается лечению.
  5. В организме человека, перенесшего гепатит А, на всю жизнь остаются антитела. Они препятствуют повторному заражению.
Читайте также:  Ложный результат на гепатит с

Источник: pechenka.online

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Лечение гипербилирубинемии прежде всего зависит от ее патогенетического варианта, симптомов и должно быть направлено на лечение основного заболевания, которое вызвало симптомы гипербилирубинемии. Бальные с симптомами гипербилирубинемии незамедлительно госпитализируются с целью окончательного выяснения диагноза и проведения активного лечения. Исключение из этого правила составляют больные с синдромом Жильбера при гипербилирубинемии, у которых специально добиваться снижения гипербилирубинемии не следует. У этих больных основное внимание уделяется профилактике симптомов заболеваний печени, а также уменьшению физических и нервно-психических нагрузок. Рекомендуется для лечения гипербилирубинемии полноценное 4-кратное питание в день и 1 – 2 раза в году месячные курсы лечения желчегонным чаем.

Всем остальным больным с гипербилирубинемией назначают диету № 5, в которой ограничены жиры, но в достаточном количестве содержатся углеводы, белки и витамины. Полезно обильное питье, особенно минеральных вод («боржоми», «ессентуки» № 4, № 17 и др.). Пищу следует принимать не менее 5 – 6 раз в день при лечении гипербилирубинемии.

Гипербилирубинемия — лечение в клинике

Режим больных гипербилирубинемией должен быть постельным или полупостельным. Токсическое действие высоких концентраций билирубина при гипербилирубинемии можно уменьшить включением в комплекс медикаментозного лечения симптомов гипербилирубинемии препаратами антиоксидантного действия (токоферол, аскорбат, цистамин, ионол и др.). При тяжелых формах гипербилирубинемии рекомендуется для лечения симптомов внутривенное введение глюкозы, иногда в сочетании с подкожными инъекциями инсулина; гемодез.

Для предупреждения и лечения симптомов геморрагического синдромом вводят витамин К, викасол, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, хлорид кальция. При симптомах паренхиматозной и внутрипеченочной гипербилирубинемии, обусловленных иммуновоспалительным процессом, проводят относительно короткий курс лечения глюкокортикостероидами (12 – 30 дней) небольшими дозами (30 мг/сут).

При отсутствии симптомов механической гипербилирубинемии можно назначать для лечения желчегонные средства (холосас и др.), а при наличии инфекции в желчных путях – антибиотики для лечения гипербилирубинемии. Желчеотделение можно улучшить с помощью дуоденального зондирования. Такой симптом, как мучительный и упорный кожный зуд у больных с холестатической желтухой облегчается с помощью лечения теплыми ваннами с добавлением уксуса, соды, карболовой кислоты; обтиранием слабым раствором карболовой кислоты или камфорным спиртом. С этой же целью можно назначить внутрь препараты брома, атропин, пилокарпин.

Концентрацию желчных кислот в крови при симптомах гипербилирубинемии можно попытаться снизить, воздействуя на механизм их печеночно-кишечной циркуляции. Для этого больным назначают препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике – холестирамин 12 – 16 г в сутки, билигнин 5 – 10 г (1 – 2 чайные ложки) 3 раза в день за 30 – 40 мин до еды, запивая водой. Лечение больных с механической желтухой обычно хирургическое.

Синдром Жильбера при лечении симптомов гипербилирубинемии

Среди ферментопатических гипербилирубинемий наиболее распространен синдром (болезнь) Жильбера и примыкающий к нему синдром Калька (постгепатитный вариант синдрома Жильбера). Этот синдром (болезнь) при симптомах гипербилирубинемии встречается чаще у мужчин во втором и третьем десятилетиях жизни. Характеризуется симптомами: периодическим повышением содержания неконьюгированного билирубина плазмы до 85 – 140 мкмоль/л и в большинстве случаев проявляется впервые при острых заболеваниях различного характера (острый вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, токсические поражения печени различной этиологии, малярия и др.), а также после значительного физического или эмоционального напряжения, переохлаждения, травмы, операции и т.п.

Симптомы гипербилирубинемии, вследствие воспалительного (гепатиты, циррозы) или токсического (отравления химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.) гепатоцеллюлярного поражения называется печеночной (гепатоцеллюлярной), или паренхиматозной. Поврежденные гепатоциты не способны полноценно улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути и нуждаются в лечении.

В результате без лечения, в сыворотке крови увеличивается содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина. Кроме того, при симптомах дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня коньюгированного (прямого) билирубина, а также симптомы гипербилирубинурии и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

В общей сложности при повреждении клеток паренхимы печени в сыворотке крови содержание неконьюгированного и коньюгированного билирубина может повыситься в 4 – 10 раз и более. При паренхиматозных поражениях печени резко снижается способность печеночных клеток захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

Гипербилирубинемия — симптомы заболевания

Развитие симптомов гипербилирубинемии

Симптомы гипербилирубинемии возникают при повышенном образовании билирубина, а также при нарушении его транспорта в клетки печени и экскретирования этими клетками или при нарушении процессов связывания свободного билирубина (глюкуронирование, сульфурирование и т.д.). Свободный (неконьюгированный) билирубин при гипербилирубинемии малорастворим и токсичен; он обезвреживается в печени путем образования растворимого диглюкуронида – парного соединения билирубина с глюкуроновой кислотой (коньюгированного, или прямого билирубина).

Высокие концентрации билирубина при симптомах гипербилирубинемии угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей и необходимости лечения. Токсическое действие высоких концентраций билирубина проявляется симптомами поражения центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием анемии вследствие гемолиза эритроцитов и др.

Симптомы гипербилирубинемии вследствие повышенного образования билирубина отмечается при избыточном гемолизе (например, при гемолитических анемиях в период гемолитического криза, обширных кровоизлияниях, инфарктах, крупозной пневмонии). Эта форма гипербилирубинемии называется надпеченочной или гемолитической гипербилирубинемией. Если она вызывает симптомы желтухи, то последняя носит аналогичные названия.

Читайте также:  Противовирусные препараты для гепатита с

Патогенетические варианты желтух

Окраска кожи

Кожный зуд

Билирубин крови

Уробилин мочи

Билирубин мочи

Стеркобилин

коньюгированный

неконьюгированный

1. Надпеченочная (гемолитическая)

Бледно-желтая с лимонным оттенком

Отсутствует

+

++++

++++

++++

2. Конституциональная (ферментопатическая)

Желтая

Отсутствует

++++

++

+

3. Гепатоцеллюлярная (паренхиматозная)

Оранжевая, ярко-желтая

Неустойчивый, легкий

++++

++

+++

++++

+

4. Холестатическая

4.1 .Внутрипеченочная (паренхиматозная с синдромом холестаза)

Красновато-зеленоватая

Устойчивый мучительный

++++

++

+

++++

+ –

4.2. Подпеченочная (механическая, обтурационная)

Темно-серо-зеленоватая (землистая), переходящая в черный

Устойчивый мучительный

+++

+

+ –

++++

Стадии гемолиза гипербилирубинемии

В начальной стадии гемолиза симптомов гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем в 3 – 4 раза его продукцию в физиологических условиях. Над печеночная (гемолитическая) гипербилирубинемия, развивается тогда, когда исчерпываются резервные возможности печени. При средней степени гемолиза симптомы гипербилирубинемии обусловлены главным образом неконьюгированным билирубином, а при массивном гемолизе – неконьюгированным и коньюгированным билирубином. Последний может вызвать симптомы гипербилирубинурия. Неконьюгированный билирубин не проникает через здоровый почечный фильтр и не появляется в моче.

Гипербилирубинемии, обусловленные генетическими дефектами ферментов печени, участвующих в элиминации из плазмы и глюкуронировании свободного билирубина, называются ферментопатическими (конституциональными). Они протекают обычно без симптомов поражения печени и гемолиза, не сопровождаются потерей трудоспособности и не заканчиваются летальным исходом при адекватном лечении.

Source: www.medmoon.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Гипербилирубинемия (ГБН) – это не самостоятельное заболевание, а лабораторный синдром, возникающий при многих нозологических формах. Билирубин – это пигмент желтого цвета, который образуется из гемоглобина эритроцитов, подвергшихся разрушению ретикуло-эндотелиальной системой (синусоиды селезенки). Затем он метаболизируется печенью и экскретируется с желчью. Его повышение подтверждает наличие у пациента истинной желтухи. Определение концентрации фракций билирубина (неконъюгированного, конъюгированного) оказывает помощь в установлении происхождения желтухи (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).

Причины гипербилирубинемии

Гипербилирубинемия практически всегда свидетельствует о патологии. Однако есть исключения. Например, причиной гипербилирубинемии может быть длительное голодание (дефицит альбумина, клеточных белков-переносчиков), применение лекарственных препаратов, вызывающих конкурентное торможение захвата гепатоцитами билирубина (рентгеноконтрастные вещества, средства для лечения гельминтозов).

У новорожденных причиной гипербилирубинемии является физиологическая желтуха, развивающаяся вследствие незрелости ферментных систем метаболизма билирубина. Причины патологической гипербилирубинемии следующие (перечислены в порядке частоты развития):

  • Болезни печени. Наиболее частая причина гипербилирубинемии. Разрушение мембран гепатоцитов приводит к высвобождению билирубина и его попаданию в кровоток. Это происходит при любых инфекционных поражениях печени (вирусных, бактериальных, протозойных гепатитах), алкогольном, аутоиммунном гепатите, циррозе.
  • Заболевания желчевыводящих путей. Вторая по частоте причина гипербилирубинемии. В результате внутрипеченочного и внепеченочного холестаза, который наблюдается при холецистите, желчнокаменной болезни, холангите, повышается проницаемость желчных капилляров. Под действием высокого гидростатического давления билирубин диффундирует в кровеносные сосуды.
  • Гемолитические анемии (ГА). При усиленном разрушении эритроцитов (гемолизе) в крови нарастает количество свободного билирубина. Это характерно как для врожденных (наследственный микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия, талассемии), так и для приобретенных гемолитических анемий (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, аутоиммунные, лекарственные ГА).
  • Наследственные энзимопатии. Генетически обусловленные дефекты ферментов печеночного метаболизма билирубина приводят к нарушению его захвата гепатоцитами, конъюгации с глюкуроновой кислотой или секреции в желчь. Данная группа болезней носит название доброкачественные гипербилирубинемии (синдром Жильбера, Криглера-Найара, Дабина-Джонса).
  • Метаболические расстройства. Это редкие наследственные заболевания, поражающие паренхиму печени, при которых в кровь попадает связанный билирубин. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, лизосомные болезни накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика).
  • Патология верхних отделов ЖКТ. Некоторые болезни органов пищеварения (псевдотуморозный панкреатит, опухоль поджелудочной железы, стеноз большого дуоденального сосочка) могут создавать механическое препятствие оттоку желчи за счет сдавления желчных протоков, тем самым приводя к их переполнению, диффузии желчного пигмента в капилляры.

Патогенез

Особенности патогенеза (механизмов возникновения) гипербилирубинемии определяются причиной. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин плохо растворяется в воде, но зато обладает высокой липофильностью, т.е. хорошо растворяется в жирах. Поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, особенно клеток головного мозга, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер, где разобщает процессы окислительного фосфорилирования и снижает синтез АТФ.

Этим объясняется токсичность свободного билирубина для клеток нервной системы. Наиболее ярко это проявляется у новорожденных детей. Билирубин способен окрашивать кожные покровы, видимые слизистые, мочу, а также кал в характерный желтый или темно-коричневый цвет. При длительном холестазе, вызывающем увеличение концентрации связанного билирубина, может нарушаться катаболизм, экскреция холестерина, что ведет к его накоплению в крови, прогрессированию атеросклероза.

Классификация

В зависимости от того, какая фракция желчного пигмента увеличена, различают:

  • Непрямую гипербилирубинемию. Повышен неконъюгированный (не связанный) билирубин. Причиной являются патологии, вызывающие надпеченочную желтуху ‒ гемолитические анемии, доброкачественные гипербилирубинемии.
  • Прямую гипербилирубинемию. Сопровождается увеличением уровня конъюгированного (связанного) билирубина. Причиной выступают болезни, приводящие к печеночно-клеточной и подпеченочной желтухе. Наиболее частые из них ‒ это вирусный, алкогольный гепатит, холецистит.

Отдельно выделяется билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха). Она встречается при гемолитической болезни новорожденных, причиной которой является несовместимость эритроцитарных антигенов (резус-конфликт) матери и плода. Данное заболевание очень тяжелое, оно характеризуется поражением подкорковых ядер, коры головного мозга и требует немедленного лечения.

Симптомы гипербилирубинемии

Накопление желтого пигмента в коже, слизистых оболочках, биологических жидкостях приводит к изменению их окраски, что является основным симптомом гипербилирубинемии. Желтушность склер – наиболее ранний признак, он возникает, когда концентрация билирубина превышает нормальные показатели в 2 раза. Также рано начинают окрашиваться нёбо, задняя часть языка. Кожа приобретает желтый цвет при уровне выше 80-85 мкмоль/л.

Читайте также:  Боюсь сдавать анализы на вич и гепатит

При разных заболеваниях наблюдается неодинаковая интенсивность окрашивания кожи, различные ее оттенки. Так, например, при гемолитических анемиях кожа и слизистые имеют слабый лимонно-желтый цвет, кал становится темным. При заболеваниях печени кожа приобретает оранжево-желтую, а моча — темную окраску. При патологии желчевыводящих путей накапливающийся в коже билирубин окисляется до биливердина, что придает ей яркий зелено-желтый цвет, а кал, напротив, из-за нарушения оттока желчи становится светлым («ахоличный кал»). В случае длительного холестаза билирубин в коже начинает усиливать ее пигментацию, из-за чего она становится темной.

Остальные симптомы зависят от причины, вызвавшей гипербилирубинемию. У пациентов с гемолитическими анемиями наблюдается лихорадка (вследствие пирогенной активности свободного билирубина), увеличение селезенки, анемичный синдром – бледность кожи, учащение сердцебиения, снижение артериального давления. При болезнях печени и ЖП пациентов часто беспокоит тяжесть или тупая боль в правом подреберье, приступы желчной колики, нестерпимый кожный зуд.

У больных доброкачественными гипербилирубинемиями в клинической картине преобладает астеновегетативный синдром (общая слабость, сонливость, ухудшение концентрации внимания). У взрослых, в отличие от новорожденных, несмотря на высокую концентрацию желчного пигмента, энцефалопатия не развивается.

Осложнения

Наиболее частые и опасные осложнения связаны не с самой гипербилирубинемией, а с причиной, ее вызвавшей. Тяжелые неблагоприятные последствия гипербилирубинемии возникают у новорожденных при ядерной желтухе. Глубокое повреждение подкорковых ядер и коры больших полушарий головного мозга без своевременного лечения могут привести к нейросенсорной тугоухости, судорогам, а в некоторых случаях, к летальному исходу. Из-за ухудшения экскреции холестерина в желчь возрастает его плазменная концентрация, в результате чего ускоряется процесс формирования атеросклеротической бляшки. Это повышает риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

Диагностика

Профиль специалиста, который курирует пациента с гипербилирубинемией, определяется вызвавшей ее причиной. Чаще всего такими больными занимаются гастроэнтерологи, гематологи. При обследовании больного внимательно осматриваются кожные покровы, слизистые оболочки глаз, рта, проводится пальпация живота на предмет гепатоспленомегалии, симптомов поражения желчных путей (Мерфи, Ортнера, Кера). Для выяснения причины гипербилирубинемии назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови оценивается уровень эритроцитов, гемоглобина, в мазке крови изучается морфология эритроцитов. В биохимии крови определяются значения фракций билирубина, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. Проверяются показатели обмена железа (ферритин, трансферрин). В анализе мочи измеряется концентрация уробилина, билирубина. С помощью ИФА выявляются антитела к антигенам вирусов гепатита A, B, C, аутоиммунные антитела (ANCA, AMA).
  • Инструментальные исследования. На УЗИ органов брюшной полости обнаруживается увеличение, диффузные изменения паренхимы печени, наличие камней, утолщение стенок желчного пузыря. При гемолитической анемии значительно выражена спленомегалия. При некоторых патологиях желчных протоков, поджелудочной железы на ретроградной панкреатохолангиографии отмечаются участки стеноза, расширения протоков.
  • Провокационные пробы. Для диагностики доброкачественных гипербилирубинемий, вызванных генетическими дефектами энзимов метаболизма билирубина, проводятся специальные пробы (проба с 48 часовым голоданием, внутривенным введением раствора никотиновой кислоты, бромсульфалеина). При повышении уровня билирубина более, чем на 50%, проба считается положительной.

Дифференциальный диагноз гипербилирубинемии можно проводить по ее основному клиническому проявлению – желтухе. Желтушное окрашивание кожи возможно при употреблении в пищу большого количества продуктов, богатых каротином (моркови, тыквы, авокадо), приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихина). Основной отличительный признак «псевдожелтухи» от истинной состоит в том, что склеры остаются неокрашенными.

Лечение гипербилирубинемии

Консервативная терапия

Для нормализации показателей желчного пигмента необходимо бороться с причиной гипербилирубинемии. В зависимости от состояния пациента, он может проходить лечение как амбулаторно, так и в стационаре. Чаще всего таких больных госпитализируют в гастроэнтерологическое отделение. Применяются следующие методы лечения:

  • Диета. При заболевании печени и желчного пузыря любой этиологии назначается стол №5 по Певзнеру, при котором питание должно быть частым, малыми порциями. Обязательно исключается алкоголь, жирные, жареные блюда, копчености. Следует избегать употребления продуктов, вызывающих спазм желчного пузыря (помидоры, орехи).
  • Непосредственное снижение билирубина в крови. Для лечения ГБН очень эффективная фототерапия ультрафиолетовыми лампами. Под действием УФ-лучей свободный билирубин, накапливаемый в коже, становится водорастворимым, благодаря чему быстро выводится из организма через почки. При неэффективности данного лечения прибегают к переливанию плазмы или крови. Для снижения концентрации непрямого билирубина при доброкачественной ГБН применяется фенобарбитал.
  • Противовирусное лечение. Для лечения вирусных гепатитов применяются лекарственные препараты, подавляющие жизнедеятельность вируса гепатита – пелигированный интерферон-альфа, ламивудин, рибавирин. Для лечения гепатита С эффективна трехкомпонентная терапия с энтекавиром.
  • Лечение холестаза. При многих заболеваниях, сопровождающихся застоем желчи, необходимо использование медикаментов, стимулирующих желчную экскрецию. Это ЛС, содержащие желчные кислоты (урсодезоксихолевая кислота, аллохол, холензим), растительные желчегонные препараты (кориандр, календула, тысячелистник), секвестранты ЖК (холестирамин).
  • Предотвращение гемолиза. Для лечения гемолитических анемий применяются глюкокортикостероиды, внутривенное введение иммуноглобулина, гидроксимочевина. Для лучшей стабилизации мембран эритроцитов назначается постоянный прием фолиевой кислоты.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита – это оперативное удаление желчного пузыря (лапароскопическая холецистэктомия). В случае безуспешности консервативных методов лечения гемолитической анемии прибегают к удалению селезенки (спленэктомии). Опухоли поджелудочной железы или 12-перстной кишки, вызывающие сдавление протоков, также подлежат оперативному удалению.

Прогноз и профилактика

Прогноз и продолжительность жизни при гипербилирубинемии определяется причиной, т.е. основным заболеванием. Например, гемолитическая болезнь новорожденных, вирусные гепатиты B, C, некоторые формы гемолитических анемий (гемоглобинопатии) характеризуются высокой частотой летального исхода. Доброкачественные гипербилирубинемии, хронический холецистит, напротив, имеют благоприятный прогноз, никак не влияют на продолжительность жизни.

Для профилактики гипербилирубинемии следует ограничить употребление алкоголя, жирной пищи. Резус-отрицательным беременным женщинам для предотвращения развития ГБН вводится антирезусный иммуноглобулин (анти-D-иммуноглобулин).

Источник