Принципы лечения хронических гепатитов в с
Госпитализация в активной фазе заболевания и наличии осложнений.
1) Диета (стол № 5а, 5) и режим питания. Исключаются острые, жирные, жареные блюда. Ограничиваются соль и жидкость при наличии отечного синдрома и белок – при наличии печеночной энцефалопатии.
2) Базисная медикаментозная терапия (применяется при гепатитах любой этиологии):
1 в/в капельное введение препаратов калия с глюкозой и инсулином;
2 гепатопротекторы: эссенциале Н., карсил, легалон, гепабене, гепатофальк планта, эссливер, гептрал курсами по 1-3 мес. Не рекомендуются при синдроме холестаза — кроме гептрала;
3 полиферментные препараты поджелудочной железы для нормализации процессов пищеварения (креон, панцитрат, фестал-Н, панкреатин, мезим форте);
4 белковые препараты (по показаниям);
5 профилактика и коррекция дисбиоза кишечника, энцефцлопатии, геморрагического и отечного синдромов
3) При хроническом вирусном гепатите в фазе репликации:
1 Иитерфероны-альфа — стандартные (интрон А, лаферон, реферон А, реаферон, веллферон, виферон и др.) и пегилирофанные формы (Пег-ИФНα2β 1,5 мкг/нед п/к, ПеГ-ИФНα2а 180 мкг 1 раз в неделю п/к).
2 Противовирусные химиопрепараты (аналоги нуклеозидов):
а) при ХВГ В — ламивудин (зеффикс) 100 мг в день или при резистентности к нему — адефовир, энтекавир. Длительность курса ламивудином от 3-6 мес до 1 года,
б) при ХВГ С — рибавирин (ребетол) в дозе от 800 до 1200 мг в сутки с учетом веса больного в течение 6 мес (у больных с генотипом 2 и 3 без признаков ЦП) до 12 мес (у больных с признаками ЦП).
1 Индукторы ИФН: циклоферон по схеме (2,0 мл в/м на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и далее 1 раз в 5 дней в течение трех месяцев, курсовая доза 7 г; амиксин 250 мг в первые сутки, затем по 125 мг/сутки № 10-12 дней.).
2 Иммуномодуляторы — задаксин (тимозин L1) 1,6мг подкожно 2 раза в неделю 6 месяцев,
3 Прочие средства с противовирусной активностью: фосфоглив по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение месяца; полифитохол по 2,5 г на 200 мл теплой воды в течение суток в 3 приема (по 50-70 мл за 20 мин до еды),
4 Комбинированные схемы лечения:
а) ИФНα + рибавирин или ламивудин,
б) ИФНα + задаксин,
в) ИФНα + индукторыИФН.
4) При алкогольном гепатите:
1 абсолютная абстиненция;
2 поливитаминные драже с микроэлементами (альвитил, таксофит, юникап, мультитабс) 1-2 мес;
3 гепатопротекторы, особенно гептрал по 400-800 мг/сут в/в кап. или в/м 2-3 недели, затем внутрь по 400-800 мг/сут до 1 месяца и более; эссенциале Н до 2-3 мес;
4 дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера) и энтеросорбция;
5 антиоксиданты — витамины А, Е, селен (перковит,триви плюс);
6 при явлениях энцефалопатии — гепастерил А или гепасол А по 500 мл в/в калельно, гепа-мерц в/в или внутрь, лактулозу внутрь;
7 метадоксал (метадоксим) по 500 мг 3 раза в день до 3-х месяцев;
8 при крайне тяжелом течении — глюкортикостсроиды и методы экстракорпоральной детоксикации.
5) При аутоммунном гепатите:
1 преднизолон по схеме длительно (до нескольких лет), начиная с дозы 40-60 м г/сутки;
2 азатиоприн 50 мг/сутки (обычно в сочетании с преднизолоном) длительно;
3 при отсутствии эффекта или плохой переносимости азатиоприна и преднизолона могут использоваться другие иммуносупрессоры: циклоспорин А, такролимус, циклофосфамид, микофенолата-мифетил;
4 делагил 0,25-0,5 г/сут в сочетании с преднизолоном.
6) При лекарственном гепатите:
1 отмена «причинного» препарата,
2препараты с антиоксидантной активностью (вит. Е в комплексе с вит. С),
3гепатопротекторы,
4 детоксикационная терапия,
5 N-ацетилцистеин (при парацетамоловом гепатите) 140 мг/кт перорально с последующим переходом на 70 мг/кг каждые 4 часа,
6 при наличии холестаза — урсофальк или урсосан 10-15 мг/кг/сут и гептрал,
7 энтеросорбенты (энтеросгель), гемосорбция, плазмаферез.
Дата добавления: 2015-01-07; просмотров: 2491; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9287 — | 7367 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Лечение
данного контингента больных — очень
сложная и ответственная задача. Больным
противопоказаны:
1.
инсоляции, вакцинации;
2.
физические и психические нагрузки;
3.
тюбажи и желчегонные мероприятия,
включая бальнеотерапию — т.к. возникает
большая нагрузка на поврежденные
гепатоциты;
4.
физиопроцедуры, бани и сауна, переохлаждения,
активные гидропроцедуры;
5.
прием алкоголя.
Необходимо
соблюдение:
1.
постельного режима (т.к. в горизонтальном
положении улучшается печеночный кровоток
и процессы репарации);
2.
диета — стол N5;
3.
до минимума исключение всех химических,
в т.ч. лекарственных воздействий на
печень.
Медикаментозна терапия
Терапевтические
мероприятия направлены на-
1.
Уменьшение интоксикации.
2.
Уменьшение мезенхимального воспаления.
3.
По возможности — на устранение
этиологического фактора.
Проблема
лечения как острых, так и хронических
форм поражений печени далека от
разрешения.
I.
Базисная терапия
включает в себя:
—
щадящий, ограничивающий физическую
нагрузку режим;
—
полноценную диету — стол N 5;
—
витаминотерапию
— витамины группы В, С, Е;
—
при наличии синдрома малых признаков,
печеночно-клеточной недостаточности,
интоксикации необходимо парентеральное
введение дезинтоксикационных
средств
— гемодеза, глюкозы и физиологического
раствора и т.д., назначение очистительных
клизм и кишечных орошений с отварами
трав — ромашки и других. Однако необходимо
помнить, что гемодез и декстраны
инактивируются в печени с высвобождением
гистамина, что при гепатитах может
вызывать побочные аллергические реакции.
В отношении внутривенных вливаний
глюкозы — печень обладает достаточным
запасом гликогена и обильные вливания
не целесообразны, так как ухудшается
центральная гемодинамика в связи с
нагрузкой на печень и сердце, что также
может способствовать ухудшению функции
этих органов;
—
лечение
дисбактериоза
(направленное на нормализацию процессов
гидролиза и всасывания, подавление
роста кишечной микро флоры в верхних
отделах кишечника). Это комбинации
эубиотиков, антибиотиков, бактериальных
препаратов с одновременным назначением
ферментов, не содержащих желчные кислоты
— до 8-10 таб./сутки (панкреатин, панкурмен,
мезим форте, трифермент, креон, нео-пампур,
нигедаза, ораза, панзитрат, пролипаза,
сомилаза, солизим и т.д.). Необходимо
помнить о гепатотоксических свойствах
антибиотиков и ограничить их в арсенале
лекарственной терапии больных хроническими
гепатитами.
II.
Этиотропная
терапия
хронических вирусных поражений печени.
Она
на сегодняшний день еще очень не
совершенна и малоэффективна. Этиотропная
терапия представлена препаратами
альфа-интерферона
и назначается только в фазу репликации
вирусов. По данным литературы, эффективность
ИФ-терапии составляет менее 50%. Идеальными
показаниями к ее назначению являются:
—
высокий уровень трансфераз независимо
от сроков инфицирования;
—
недавние сроки инфицирования;
—
отсутствие сопутствующей патологии и
суперинфицирования вирусом дельта,
(отсутствие ко-инфекции HCV, HDV);
—
абсолютным показанием является наличие
HBeAg при хроническом гепатите В; а также
выявление других маркеров репликации
(ДНК-полимеразы, ДНК HBV), при хроническом
гепатите С — HCV Ab класса IgM и РНК-полимеразы,
РНК HСV, при хроническом гепатите Д — HDV
Ab класса IgM, РНК-полимеразы, РНК HDV. В
подавляющем большинстве случаев
противовирусная терапия не приводит к
элиминации вируса гепатита В, а лишь
влияет на его биологический цикл
развития. К тому же высокий процент
побочных эффектов препарата и очень
большая цена лекарства ограничивают
его широкое применение.
Источник
ХРОНИЧЕСКИЕ
ГЕПАТИТЫ
— хронические воспалительные диффузные
и очаговые поражения печени.
Этиология
и патогенез.
Выделяют следующие основные группы
хронических гепатитов: 1) инфекционные
и паразитарные; 2) токсические — при
промышленных, лекарственных, бытовых
и пищевых хронических отравлениях
гепатотропными ядами ; 3) токсико-аллергические,
обусловленные не только прямым токсическим
действием некоторых лекарственных и
других гепато-тропных химических
веществ, но и повышенной чувствительностью
к ним клеток печени и всего организма;
4) обменные вследствие обменных нарушений
в печени, связанных с белково-витаминной
недостаточностью, при жировой дистрофии
и амилоидозе.
В
большинстве случаев гепатиты бывают
диффузными; очаговый характер
воспалительные поражения печени могут
иметь при туберкулезе, сифилисе (гуммы),
некоторых протозой-ных заболеваниях ,
грибковых, бактериальных поражениях и
в других случаях.
Патогенез
в
значительной степени определяется
этиологией заболевания. При гепатитах
вирусной природы вероятно длительное
персистирование (сохранение) вируса в
клетках печени с прогрессирующим
цитопатическим действием вируса, что
в свою очередь ведет к гибели гепатоцитов
и последующей воспалительной реакции
соединительной ткани. При длительном
действии токсичных гепатотропных
веществ основное значение имеет их
непосредственное, с течением времени
все более и более выраженное повреждающее
действие на гепато-циты вплоть до их
некробиоза, и вторичная воспалительная
реакция мезенхимы печени. Во многих
случаях на первое место выходят
аутоиммунные процессы, возникающие в
ответ на первичное поражение печеночной
ткани любым этиологическим фактором.
В патогенезе так называемого
холестатического гепатита решающее
значение имеют препятствие для
желчеотделения, застой желчи, возникновение
холангита и холангиолита с последующим
распространением воспалительного
процесса на печеночную ткань, а также
некоторые лекарственные интоксикации
(изониазид и его производные и др.).
Патологоаиатомическая
картина.
Среди диффузных воспалительных поражений
печени выделяют неактивный (персистирующий,
доброкачественный), активный, а также
холестатическне хронические
гепатиты.Неактивный гепатит характеризуется
воспалительным процессом в пери
портальных зонах, сохранностью структуры
печеночных долек, отсутствием или
умеренно выраженными дистрофическими
изменениями гслатоцитов. Печень
увеличена, капсула утолщена, видны
прожилки соединительной ткани на ее
поверхности.
В
случае активного гепатита
воспалительно-рубцовый процесс в печени
более выражен. Отмечаются проникновение
воспалительных инфильтратов из пери
портальных зон внутрь печеночных долек,
нечеткость их границ, обширные некрозы
и дистрофические изменения гепа-тоцитов,
наличие фиброза печени. Печень увеличена,
поверхность ее неровная, видны зоны
некроза в виде бесструктурных красных
пятен.
Для
хо л е стат и ч ее к о го гепатита, помимо
описанных выше изменений, характерны
выраженное поражение желчных протоков
(холангит, холангиолит) и признаки
холестаза.
Различают
также преимущественно печеночпо-клеточные
(эпителиальные, паренхиматозные) и в
основном мезенхимальные гепатиты.
Клиническая
картина.
Для хронических гепатитов характерны
следующие симптомы: 1) диспепсические
явления; 2) желтуха (бывает не во всех
случаях); 3) умеренное увеличение и
уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения
функций печени, определяемые лабораторными
методами и методом радиоге-патографии.
Однако клиническая картина и течение
каждой клинико-морфо-логической формы
гепатита имеют свои особенности.
Хронический
доброкачественный гепатит характеризуется
стертой клинической картиной. Больных
беспокоят чувство тяжести или тупые
боли в области правого подреберья,
снижение аппетита, горечь во рту, тошнота,
отрыжка. Желтухи, как правило, не
наблюдается или она незначительна. При
объективном исследовании выявляется
небольшое увеличение печени; поверхность
ее гладкая, при пальпации определяется
ее умеренно плотный и слегка болезненный
край. Селезенка нерезко увеличена.
Лабораторные
исследования выявляют
следующие изменения: содержание
билирубина в сыворотке крови чаще не
повышено, а при желтухе увеличено
примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется
незначительная гипергло-булинемия,
активность ферментов мало изменена или
в норме, содержание протромбина в норме
или несколько понижено, бромсульфалеиновая
проба слабоположительная.
Хронический
активный гепатит характеризуется
выраженными жалобами и объективными
признаками. Больных беспокоят слабость,
похудание, лихорадка, боли в области
правого подреберья, потеря аппетита,
тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи,
желтуха, нередко кровотечения из носа.
Печень увеличена, плотная, с острым
краем. Селезенка увеличена.
Лабораторные
исследования нередко обнаруживают
анемию, лейкопению и тромбоцитопению
(как проявление гиперспленизма) и
увеличенную СОЭ. Функциональные пробы
печени значительно изменены: наблюдаются
гипербили руби нем ия, гиперпротеинемия,
гипергаммаглобулинемия, положительны
белково-осадочные пробы, повышена
активность трансаминаз, альдолазы и
щелочной фосфатазы, снижена активность
холинэстеразы. Повышено содержание
сывороточного железа, резко снижен
протромбиновый индекс, наблюдается
задержка экскреции бромсульфалеина.
У
больных хроническим вирусным гепатитом
В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у
больных хроническим гепатитом С —
антитела к вирусу гепатита С (так
называемые анти-HCV). В последние годы
широко применяется полимеразная цепная
реакция, выявляющая ДНК вируса гепатита
В и РНК вируса гепатита С.
Пункционная
биопсия печени и (при показаниях)
лапароскопическое исследование позволяют
установить особенности гистологических
и макроскопических изменений печени,
свойственные этим формам, и провести
дифференциальную диагностику с другими
ее заболеваниями (цирроз, амилоидоз и
пр.). Следует отметить, чго иногда
гистологическое и гистохимическое
исследование биоптатов выявляет
начальные морфологические изменения
печени, которые предшествуют появлению
клинических и лабораторных признаков
хронического гепатита.
Для
хронического х о л е стат и ч ее ко го
гепатита в первую очередь характерен
синдром холестаза: желтуха (подпеченочная),
сильный зуд кожи (за счет задержки
выделения и повышения концентрации в
крови желчных кислот), гипербилирубинемия,
повышение в крови активности щелочной
фосфатазы, содержания холестерина;
нередко наблюдается стойкая субфеб-рильная
температура; закономерно увеличение
СОЗ.
Течение,
В случае доброкачественного
(персистируюшего) хронического гепатита
течение может быть очень длительным —
до 20 лет; обострения возникают редко и
только под воздействием сильных
провоцирующих факторов. Развитие цирроза
печени наблюдается редко. В ряде случаев,
особенно под влиянием терапии, возможно
полное клиническое излечение с
восстановлением морфологической
структуры печени.
Активный
гепатит характеризуется рецидивами,
частота которых может быть различной.
Частые рецидивы приводят к более быстрому
лрогрессирова-нию дистрофических и
воспалительно-рубцовых изменений печени
и развитию цирроза. Прогноз при этой
форме гепатита более тяжелый.
Течение
и прогноз при холестатическом гепатите
зависят от его этиологии, в частности
от возможности устранения препятствия
оттоку желчи (при сдав-лении общего
желчного протока опухолью, его
рубцово-воспалительном сужении и др.).
Лечение.
Основная задача при лечении хронических
гепатитов состоит в устранении причин,
вызвавших заболевание (полностью
исключить употребление алкоголя, а
также возможность дальнейшего контакта
с различными токсичными веществами и
др.).
При
обострении заболевания лечение должно
быть направлено на максимальное щажение
печени и повышение способности печеночных
клеток к регенерации: постельный режим,
диета, по показаниям — противовирусные
препараты (интерферон, ламивудин,
рибавирин и др.).
Источник
Хронические гепатиты – полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени.
Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Этиология.
Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени (промышленные, бытовые, лекарственные хронические интоксикации, алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.).
Реже — вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий.
Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии.
Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен:
— длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.);
— первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т.д.);
— после перенесенного вирусного гепатита.
Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные или реактивные гепатиты).
Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.
Симптомы, течение.
Характерно увеличение печени.
Боль в области печени тупого характера, постоянная, чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления, реже желтуха, кожный зуд, субфебрилитет.
Увеличение печени встречается приблизительно у 95% пациентов, однако в большинстве случаев оно умеренное.
Может быть незначительное увеличение селезенки.
Часто снижен аппетит, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз (повышенная потливость). У трети больных выявляется не резко выраженная (субъиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.
При лабораторном исследованииопределяются:
увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа — и гамма — фракции.
Положительны результаты белково-осадочных проб: тимоловой, сулемовой и др.
В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы.
Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).
При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.
Выделяютмалоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.
Течениемалоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами.
Изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.
Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками.
У некоторых пациентов наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т.д.).
Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т.д.).
Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.
В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.
Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.
Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.
Дифференциальный диагноз.
В случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени.При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии.
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб.
При пункционной биопсии — дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.
Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб.
От хронического персистирующего гепатита позволяют дифференцировать: анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени.
При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена.
Решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Дифференциальный диагноз с функциональными функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени).
При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.
Лечение.
Пациенты, страдающие хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения, должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи.
Рекомендуется творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.).
При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, алкогольном гепатите — приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма.
При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов.
Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В1, В2, B6, B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту).
С целью улучшения анаболических процессов применяют анаболические стероидные гормоны (метандростенолон внутрь по 15-20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20- 50 мг 1 раз в 2 нед. в/м).
В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты также в небольших дозах, но длительно.
Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и другие), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита.
При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.
Пациенты хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками не позволяющих соблюдать режим питания).
Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом, исключений возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипеченочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма.
Встречается чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Этиология.
Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; холестаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией на фоне хронических инфекций, паразитарных инвазий.
Выделяют: первичные циррозы печени, а также вторичные циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.
Патогенез
Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител.
При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени.
По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные;
по активности процесса — активные, прогрессирующие и неактивные;
по степени функциональных нарушений — компенсированные и декомпенсированные.
Различают также мелко и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.
Симптомы, течение.
Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии, желтухи.
Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.
При осмотревыявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».
Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин — гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.
Лабораторная диагностика
Часто выявляют анемию, лейкопению и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию.
При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин; содержание стеркобилина в кале уменьшено.
Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований.
Дифференциальную диагностику проводят с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр).
Уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени.
Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза.
В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопортографию, ангиографию, компьютерную томографию.
Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаще у пациентов, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В).
Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены.
Симптомы обусловлены портальной гипертензией: асцит, варикозное расширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца («голова Медузы»).
Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде.
Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.
Билиарный цирроз возникает на почве длительного холестаза и проявляется рано возникающими желтухой, гипербилирубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами.
В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко альфа (два) и бета — глобулинов.
Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико — лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.
Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико — лабораторно-морфологических изменений — сохранением основных функций печени.
Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью, желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.
Течение
При неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб.
При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб). Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.
Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому (см. острый вирусный гепатит, осложнения).
Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) — при неактивном, компенсированном.
При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранения.
Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие пациенты живут не более 1-1,5лет и нередко погибают от повторного кровотечения.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник: zdamsam.ru
Читайте также
Вид:
Источник