Реферат цирроз печени терапия

Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания, характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистро-фией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, разви-тием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структу-ры и сосудистой системы печени.

Этиология

Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение гепатоцитов и некроз их, причем этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.

В нашей стране ведущую роль в развитии этого заболевания играет ви-русное поражение печени (особенно вирусный гепатит В), в исходе которого формируется цирроз печени (по различным статистическим данным — 17-70 % из общего числа больных циррозом печени).

Длительное время одной из ведущих причин возникновения циррозов печени считался хронический алкоголизм. В последнее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого за-болевания большое значение имеет обычно сопутствующий фон недоста-точного питания или дефицит в пище белков, витаминов. Вместе с тем до-казано специфическое воздействие алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте на животных показано, что дли-тельная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное питание, вы-зывает изменения некоторых ферментативных процессов и дистрофиче-ские изменения в гепатоцитах.

Алиментарный фактор — главным образом дефицит белков и витами-нов (особенно Б), Ве и фолиевой кислоты) — является одной из частых причин цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания имеет эндогенное происхо-ждение, связанное с расстройством всасывания белков и витаминов в же-лудоч-но-кишечном тракте. В странах с тропическим климатом цирроз не-редко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных по-ражений печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и дли-тельных воздействиях гепатотоксических веществ, при отравлении пище-выми ядами. К группе токсико-аллергических циррозов относят и пораже-ния, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарст-вам, следствием чего является некроз печеночной клетки.

Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи (холестазу). Причиной холестаза часто являются хронический хо-лангит, сопровождающийся деформацией и обструкцией внутри- и внепе-ченочных желчных протоков (так называемый первичный билиарный цир-роз), а также другие причины: сдавление (опухолью) или длительная заку-порка крупных (внепеченочных) протоков желчным камнем, гельминтами и т. д. (вторичный билиарный цирроз). В ряде случаев при первичном би-лиарном циррозе наблюдаются дефекты желчеотделения, обусловленные нарушениями функции гепатоцитов.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной разви-тия цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.).

В некоторых случаях этиология цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на орга-низм нескольких факторов. Этиологический фактор далеко не во всех слу-чаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреж-дающий агент может привести к формированию различных морфологиче-ских вариантов цирроза, а различные этиологические факторы — к сход-ным морфологическим изменениям.

Наконец, сравнительно часто (у 20-30 % больных) причина цирроза печени остается невыясненной. Однако у этой группы больных возможен перенесенный в прошлом вирусный гепатит, протекающий в стертой, без-желтушной форме.

Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном венозном застое, тромбофлебите печеночных вен и др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация пече-ночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».

Патогенез

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормаль-ную архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия же способст-вует дальнейшим нарушениям нормального протекания окислительно-восстановительных ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты некробиотического распада гепатоцитов способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалитель-ной реакции. В прогрессировании циррозов вирусной этиологии, по-видимому, большое значение имеет перси-стирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенери-рующей печеночной паренхимы и соединительнотканными тяжами увели-чивается число анастомозов между разветвлениями воротной и печеноч-ной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипече-ночное кровообращение. Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кро-воснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, вторич-ным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболевании-печени и развитии цир-роза имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в при-обретении некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фиксируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее пора-жение.

Классификация циррозов печени представляет сложную проблему. Раньше использовалась классификация, принятая Панамериканским кон-грессом гастроэнтерологов в 1956 г., согласно которой выделялись цирро-зы портальные, постнекротические, билиарные и смешанные. В дальней-шем Всемирной ассоциацией по изучению заболеваний печени (г. Ака-пулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах; она и лег-ла в основу классификаций.

А. По этиологии различают циррозы: а) вследствие вирусного пораже-ния печени; б) вследствие недостаточности питания; в) вследствие хрони-ческого алкоголизма; г) холестатические;

д) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; е) консти-туционно-семейные циррозы; ж) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона); з) циррозы, развиваю-щиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез), и циррозы прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыяс-ненных причин (криптогенные).

Б. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (в основном соответствует портальному циррозу прежних классификаций), макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (по многим признакам соответствует постнекроти-ческому циррозу), смешанный и, наконец, билиарный (первичный и вто-ричный) циррозы печени.

В. По активности процесса различают циррозы: а) активные, прогрес-сирующие, и б) неактивные.

Г. По степени функциональных нарушений различают циррозы: а) ком-пенсированные, б) декомпенсированные.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особен-но кожные печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).