Реферат на тему вирусный гепатит и беременность
Министерство здравоохранения
Украины
ГУ «Луганский государственный
медицинский университет»
Кафедра хирургии акушерства
и гинекологии
РЕФЕРАТ
По теме: «ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
И БЕРЕМЕННОСТЬ»
Подготовил:
Луганск — 2012
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
И БЕРЕМЕННОСТЬ
В настоящее время увеличивается
число вирусных инфекций, в том
числе и заболеваний передающихся
половым путем. Хотя вирусный гепатит
встречается сравнительно редко, но
беременные женщины заболевают им в
5 раз чаще, чем небеременные, что
можно объяснить высокой восприимчивостью
организма беременных к вирусу инфекционного
гепатита вследствие изменения функции
печени, ослабления иммунных сил организма.
У беременных вирусные гепатиты протекают
тяжелее, чем у не беременных и
представляют серьезную опасность
для матери и плода. Беременных с
этим заболеванием относят к группе
повышенного риска. В настоящее
время выделено несколько форм вирусных
гепатитов (А, В, С, Д, ни А, ни В, Е).
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ А (ВГА). Источник инфекции — больной
человек. Механизм передачи — фекально-оральный.
Основные факторы передачи — вода, пища,
«грязные руки», предметы обихода
и др. Особенно опасен с эпидемиологической
точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный
период от 9 до 40 дней. Наиболее массивное
выделение вируса происходит в последние
7-10 дней инкубационного периода. Заболевание
имеет сезонность — июль-август, октябрь-ноябрь.
Особенность течения заболевания у беременных
— чаще развивается латентная продрома,
генерализованный кожный зуд, более резко
выражен холестатический синдром.
КЛИНИКА
- Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней проявляется в нескольких формах — диспептической, гриппоподобной, астеновегетативной, смешанной.
- Желтушный период — фаза нарастания, разгара и угасания — каждая фаза в среднем 7 дней.
- Заключительный период (послежелтушный) или период реконвалесценции — выздоровления.
У беременных отмечают удлинение
преджелтушного периода до 2-3 недель,
который протекает с преобладанием
диспепсических явлений: плохой аппетит,
отвращение к пище, тяжесть в подложечной
области, тошнота, рвота, а также
кожный зуд. Очень важно провести
дифференциальный диагноз с поздним
гестозом. В анализах крови — анемия,
лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ.
Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия,
диспротеинемия (снижение уровня альбуминов
и повышение концентрации глобулинов),
повышение активности аминотрансфераз
в 10 раз и более, повышение тимоловой
пробы. Окончательным методом диагностики
ВГА является определение в сыворотке
крови специфических антител
к вирусу гепатита А из класса иммуноглобулинов
М (анти-ВГА IgM) с помощью иммуноферментного
или радиоиммунного анализа.
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ В (ВГВ). В анамнезе у больных — переливание
крови, инъекции различных препаратов
при операциях, зубоврачебных вмешательствах.
Возможно заражение половым путем при
накоплении вируса в цервикальном канале,
во влагалище. Возбудитель ВГВ — устойчив,
поэтому инструментарий надо подвергать
тщательной обработке (автоклавировать
не менее 45 мин при Т=120° С). Источниками инфекции ВГВ
являются больные любой формой (острой,
хронической), а также «носители»
НВsАg. Инкубационный период от 6 недель
до 6 месяцев. Преджелтушная стадия 14 дней.
В этот период отмечают диспепсические
проявления, аллергию в виде кожных высыпаний,
артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более
выражена интоксикация и в том числе и
в желтушном периоде. Диагноз подтверждает
положительная реакция на поверхностный
антиген вируса гепатита (НВsАg).
КЛИНИКА
Гепатоспленомегалия, потемнение
мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный
зуд, высокие показатели билирубина,
аминотранфераз, снижение протромбина,
снижение сулемовой пробы. Однако следует
отметить, что отдифференцировать ВГА
и ВГВ по клинике и биохимическим
данным невозможно, но течение ВГА
обычно тяжелее, возможно осложнение —
острая печеночная недостаточность. Если
при ВГА у беременных, ребенок
не подвержен инфицирования (ВГА
перинатально не передается), то при
ВГВ может происходить заражение
плода во время родов через
кожу плода, в результате заглатывания
и аспирации околоплодных вод. Риск
внутриутробного заражения составляет
25-50%.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ НИ А НИ В является среди вирусных гепатитов
самым грозным для жизни беременных женщин.
Материнская летальность, по данным различных
авторов, достигает 20-25%. Клинические формы
в зависимости от степени тяжести: легкая,
средняя и тяжелая. Пути передачи вируса
— фекально-оральный при ведущей роди водного
пути инфицирования. При обследовании
больных на специфические маркеры ВГА-антитела
из класса иммуноглобулинов М не обнаружены,
а маркеры ВГВ найдены в небольшом % случаев.
Инкубационный период 14-50 дней, в среднем
30 дней. Характерной особенностью этого
гепатита у беременных является тяжелое
течение во II и III триместрах беременности.
В I-ом триместре беременности вирусный
гепатит ни А ни В встречается редко и
протекает легче. Другая характерная особенность
— развитие острой печеночной энцефалопатии
в короткий промежуток времени. Ухудшению
состояния больной предшествуют симптомы
угрозы прерывания беременности — боли
внизу живота, пояснице, повышение тонуса
матки. Эта симптоматика сочетается с
быстро нарастающими болями в области
печени. Симптомы ухудшения течения гепатита,
явления острой печеночной энцефалопатии
особенно быстро и грозно развиваются
после прерывания беременности. Одним
из ранних признаков ухудшения течения
этого гепатита у беременных является
гемоглобунурия. Появление гемоглобина
в моче — первое проявление, характерного
для этой формы гепатита у беременных,
ДВС-синдрома. Развивается почечная недостаточность.
Кровотечение во время родов встречают
не чаще, чем при других гепатитах. Могут
быть поздние послеродовые кровотечения
(5-7 день после родов). Тяжелая форма вирусного
гепатита ни А ни В у беременных крайне
неблагоприятно влияет на плод. Дети погибают
в анте- и интранатальном периодах, в течение
1-го месяца жизни. Для детей оставшихся
в живых характерно отставание в физическом
и психомоторном развитии и повышенная
заболеваемость.
Для предупреждения заражения
новорожденных все беременные должны
быть обследованы на наличие НВsАg
на ранних сроках и в 32 недели беременности.
Роды у рожениц с острым вирусным
гепатитом В проводят в специализированных
инфекционных стационарах. Беременные
с хроническим гепатитом В
и носительницы НВsАg должны рожать
в специализированных отделениях роддомов
со строгим соблюдением противоэпидемиологических
мероприятий.
Искусственное прерывание беременности
противопоказано в острой стадии
всех вирусных гепатитов.
При угрозе прерывания следует
проводить терапию, направленную на
сохранение беременности. В сроке
до 12 недель по желанию женщины можно
произвести аборт в конце желтушной
стадии. Во всех других случаях прерывание
беременности проводят по жизненным
показателям: кровотечение при отслойке
плаценты, угроза разрыва матки. Невынашивание
беременности при гепатитах наблюдают
до 30%. Наиболее тяжелым осложнением,
по мнению многих авторов, является материнская
летальность (доходящая в период
эпидемий до 17%) и кровотечение в
последовом и раннем послеродовом периодах
(3-5%). Кровотечения связаны с нарушением
компонентов свертывающей и противосвертывающей
систем крови (гипокоагуляция, тромбопластическая
активность). Установлено, что при тяжелом
течении ВГ может развиться ДВС-синдром,
при котором геморрагиям предшествует
гиперкоагуляция.
ВГ может оказать неблагоприятное
влияние на плод и новорожденного.
В результате угнетения клеточных
метаболических реакций, в плаценте
возникают морфологические и
ультраструктурные изменения, что
в свою очередь приводит к нарушению
фето-плацентарного кровообращения.
В результате развивается гипотрофия,
гипоксия плода и асфиксия новорожденного.
Значительная частота рождения недоношенных
детей является причиной высокой
перинатальной смертности (10-15%). При
заболевании беременной ВГ в ранние
сроки беременности могут возникнуть
повреждения плода (уродства, аномалии
развития), а при заболевании во
II и III триместрах — мертворождения. Беременные,
больные ВГ, должны находится под
постоянным наблюдением врача акушера-гинеколога,
основная задача которого предупреждать
досрочное прерывание беременности.
При тяжелых формах ВГ спонтанное
прерывание беременности может привести
к ухудшению течения ВГ вплоть
до развития комы и гибели больной.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят в инфекционной
больнице. При легких формах ВГА
достаточным является диета и
назначение спазмолитических средств:
НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с
новокаином и папаверином. При средней
тяжести — инфузионная терапия (5% раствор
глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор
альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по
2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III
триместрах беременности при тяжелой
форме ВГ назначают длительное в/в
капельное введение 3% раствора сернокислой
магнезии. При печеночной недостаточности
применяют глюкокортикоиды — преднизолон
по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или
дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки
в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал
по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон
по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение
фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапроновой
кислоты.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика заболевания
состоит в проведении общесанитарных
мероприятий, раннем выявлении и
изоляции больных, дезинфекции в
очагах, наблюдение за лицами соприкасающимися
с больными в течение последних
1-1,5 месяцев, в тщательном обследовании
доноров, стерилизации инструментов, соблюдении
личной гигиены.
При подозрении на ВГ проводят
следующие эпидемиологические мероприятия:
изоляция больной в
отдельную палату;
выделение посуды и индивидуальных
инструментов;
вызов врача инфекциониста;
проведение следующих
лабораторных анализов: клинический
анализ крови, анализ мочи с определением
желчных пигментов и уробилина,
анализ крови на поверхностный (австралийский)
антиген, на билирубин, общий белок
и белковые фракции, протромбиновое
время и протромбиновый индекс, активность
аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы,
холестерин.
При подтверждении диагноза
больную переводят в специализированный
стационар.
Вирусный гепатит и
его осложнения (печеночная кома, цирроз
печени) представляют серьезную опасность
для матери и плода. Поэтому важной
задачей при гепатите считают
осуществление профилактических мероприятий.
Активное выявление и
изоляция больных желтушными и особенно
безжелтушными формами заболевания.
За беременными и родильницами,
бывшими в контакте с заболевшими
ВГ должно быть установлено наблюдение
— при ВГА в течение 45 дней после
изоляции больного, при ВГВ — в течение
3 месяцев, каждые 15-20 дней взятие крови
на НВsАg, билирубин, активность аланинаминотрансферазы.
Контактным больным проводят
введение сывороточного полиглобулина
или гамма-глобулина.
Применение в медицинских
учреждениях шприцов и инструментов
одноразового пользования, тщательная
обработка инструментов.
Обследование женщин на разных
сроках беременности на выявление хронических
вирусных заболеваний печени, а также
носителей НВsАg.
Переливание крови по строгим
показаниям.
С целью профилактики неонатального
гепатита применяют гипериммунный
гамма-глобулин и вакцину (вводят новорожденному
в/м в течение 1-х суток, 2-я инъекция
через 1 месяц).
В процессе родового акта — меры
в отношении туалета новорожденного.
Не прерывать беременность
в острой стадии гепатита.
Не вводить беременным
препаратов, оказывающих вредное
влияние на функцию печени (группа
антибиотиков тетрациклинового ряда).
Вирусный гепатит
С во время беременности
Эпидемиология вирусного
гепатита
Возбудитель гепатита С является
однонитевым РНК-вирусом, который
принадлежит к отдельному роду семейства
флавивирусов. Различная последовательность
нуклеотидов образует по меньшей
мере шесть генотипов. Хотя вирус
гепатита С встречается во всех странах
мира, его распространенность, а
также структура генотипов различны.
Например, в Европе и США наличие
антител гепатита С обнаружено у
1-2% населения, в то время как в
Египте примерно 15% имеют положительную
реакцию на эти антитела. Помимо
сексуальных контактов и вертикальной
передачи (от инфицированной матери к
ее ребенку), гепатит С передается
также через кровь. Раньше его
главным источником были донорская
кровь и препараты крови, но теперь
он практически ликвидирован благодаря
введению контроля донорской крови.
Большая часть случаев инфицирования
в США и Европе отмечается среди
наркоманов, использующих нестерильные
шприцы. В развитых странах зафиксировано
незначительное число случаев передачи
вируса в результате использования
многоразовых шприцов, заражения медицинского
персонала и т д., но в других
регионах мира доля таких способов
передачи может быть выше.
При сексуальных контактах
возможная передача вируса варьирует.
Например, у индивидуумов, поддерживающих
стабильные моногамные отношения с
инфицированным партнером, риск заражения
меньше, чем у лиц, имеющих контакты
с несколькими сексуальными партнерами.
Исследование, проведенное в Испании,
показало, что факторами риска
являются незащищенные внебрачные половые
связи [3]. Считается, что риск приобретения
инфекции гепатита С возрастает с
ростом числа сексуальных партнеров.
Далее исследуются факторы риска
вертикальной передачи вируса гепатита.
Течение болезни
Проявления острого инфекционного
гепатита С клинически четко не выражены,
и только у незначительного числа
пациентов возникает желтуха [4].
Однако инфекция приобретает хронический
характер примерно в 85% случаев, и тогда
практически у всех пациентов
развиваются гистологические признаки
хронического гепатита. Кроме этого,
примерно у 20% больных спустя 10-20 лет
после первичного инфицирования
развивается цирроз печени. К числу
осложнений этого заболевания также
относятся злокачественная гепатома
и экстрагепатические симптомы.
Диагностика
Поскольку в тканевой культуре
размножение вируса происходит медленно
и не существует систем обнаружения
антигена, клиническая диагностика
сводится либо к определению серологической
реакции на гепатит (антитела гепатита
С соответствуют положительной
реакции на антигепатит С), либо к
обнаружению вирусного генома (РНК
гепатита С). Первое поколение серологических
проб тестировалось на антитела с
использованием неструктурного белка
С100. Хотя эти анализы не были достаточно
чувствительны и специфичны, благодаря
им в ходе проверки донорской крови
была значительно снижена распространенность
посттрансфузионного гепатита ни-А
и ни-В [5]. Включение во второе и
последующие поколения анализов
различных видов антигенов (структурных
и неструктурных) улучшило их чувствительность
и специфичность. Несмотря на это, по-прежнему
значительной проблемой остается получение
ложноположительных результатов, особенно
у населения из группы невысокого
риска заражения, например у доноров
крови [2]. Специфичность серологической
реактивности иммуноферментного анализа
(точнее, иммуносорбентного анализа
с ферментной меткой) обычно подтверждается
дополнительными анализами, например
исследованиями методом рекомбинантного
иммуноблота. Метод обнаружения антигепатита
С применяется для диагностики инфекции
у пациентов с хроническим гепатитом,
циррозом печени, злокачественной гепатомой,
а также для проверки донорской крови
и органов. Однако развитие антител, достаточное
для их выявления, иногда происходит спустя
несколько месяцев после острой инфекции
гепатита С, поэтому одним из недостатков
существующих серологических анализов
является их неспособность обнаружить
острую инфекцию гепатита этого типа.
Источник
Введение.
Вирусный гепатит
и беременность остаётся одной из актуальных
проблем в акушерстве.
В Российской Федерации сложилась
неблагоприятная эпидемиологическая ситуация с вирусными гепатитами.
Частота вирусного гепатита, в последние 10 лет
у беременных возросла.
Установлено, что при наличии одинаковых
условий для заражения в очагах инфекции
беременные заболевают вирусными гепатитами в
5 раз чаще, чем небеременные, что можно объяснить высокой восприимчивостью
организма беременных к вирусу инфекционного гепатита
вследствие изменения функции печени,
ослабления иммунных сил организма.
У беременных вирусные гепатиты протекают тяжелее и представляют
серьезную опасность для матери и плода.
Беременных с этим заболеванием относят
к группе повышенного риска, так как сопровождается
большой частотой осложнений. Правильная диагностика гепатита имеет большое значение, поскольку подозрение на
вирусный гепатит возникает в родильных домах.
Вопрос о том, сможет ли женщина полноценно
выносить ребенка, зависит от того, какая
форма вирусного гепатита имеется у нее.
Цель исследования-
Усовершенствование рекомендаций по
снижению акушерских осложнений у беременных женщин с вирусными гепатитами
и улучшение исходов беременности и родов для матери и плода.
Задачи исследования:
1.Изучить факторы риска развития
вирусных гепатитов у беременных.
2.Изучить особенности течения
беременности и родов у женщин с вирусными
гепатитами.
3.Усовершенствовать алгоритм
обследования и лечения больных с вирусным
гепатитом и оценить его эффективность.
ГЛАВА 1. БЕРЕМЕННОСТЬ
И ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
1.1.История вирусных
гепатитов
Вирусные гепатиты — группа
антропонозных, вызванных различными
гепатотропными вирусами болезней с множественными
механизмами инфицирования, проявляющихся
признаками преимущественного поражения
печени с нарушением ее функций, интоксикационным
и диспепсическим синдромами, гепатомегалией
и нередко желтухой. Указания на «эпидемии
желтух» имеются в литературных памятниках
древности (труды Hippocrates, V в. до н.э.). В самостоятельную
форму болезнь была выделена СП. Боткиным
в 1888 г. («катаральная желтуха»), указавшим
на ее связь с циррозом и «острой желтой
атрофией» печени. По предложению А.А.
Киселя в 1898 г. болезнь получила название
«болезнь Боткина». В ХIХ-ХХ в. наблюдались
эпидемии и пандемии болезни Боткина,
связанные, как правило, с войнами и социальными
катаклизмами. Вирусная природа болезни
была установлена G. Findlay, F. Mc Callum (1937) и Е.М.
Тареевым и соавт (1940-1945). В 1962-1965 гг. В. Blumberg
описал так называемый австралийский
антиген, связанный с сывороточным гепатитом
и оказавшийся поверхностным антигеном
(HBsAg) вируса гепатита В, описанного D. Dane
(1970) Эти исследования позволили разработать
в США в 1975 г. вакцину против гепатита В.
Вирус гепатита А (инфекционного, эпидемического)
был открыт в 1973 г. S. Feinstone. Гепатит А соответствует
«военной желтухе» средних веков, в настоящее
время остается широко распространенным
заболеванием. Выделение вируса, а затем
доказательство возможности его репродукции
в первичных и перевиваемых линиях клеток
человека и обезьян обеспечило базу для
получения культурального антигена, требующегося
для создания диагностических тест-систем
и разработки вакцины. В 90-е годы созданы
первые лицензионные вакцины. В 1977 г. М.
Rizzetto и соавт открыли «дельта-антиген»
в ядрах гепатоцитов, получивший название
«вирус D». Этот уникальный вирус (дефектный,
без оболочечный вироид) способен к репликации
вирионов исключительно у лиц, инфицированных
вирусом гепатита В. В 70-х годах нашего
столетия было установлено наличие группы
вирусных гепатитов, объединенных условным
названием «гепатиты ни А ни В». Из них
были обособлены гепатиты с фекально-оральным
механизмом заражения, в дальнейшем —
вирусный гепатит Е, и парентеральными
путями инфицирования — гепатит С. Гепатит
Е выделен в самостоятельный тип только
в 80-е годы, однако есть основания полагать,
что инфекция существовала значительно
раньше. Это наиболее часто встречающийся
острый вирусный гепатит среди взрослого
населения в гиперэндемичных регионах
тропической Азии и Африки. В стадии разработки
находится рекомбинантная вакцина против
гепатита Е. С 90-х годов во всем мире проводится
изучение и активное накопление данных
о гепатите С. В результате многолетних
исследований М. Houghton и соавт. удалось
разработать первую тест-систему для индикации
специфических антител к вирусу гепатита
С (ИФА) на основе получения искусственного
рекомбинантного антигена вируса. В последующие
годы удалось разработать информативные
тест-системы новых поколений, диагностику
с применением методов молекулярной биологии.
Большая часть инфицированных переносит
инфекцию в субклинической (латентной)
форме. Отсутствуют средства специфической
профилактики инфекции. Постоянно обсуждаются
новые кандидаты — возбудители гепатитов
G, F, TTV, SEN-V и др. Существенную проблему
в современных условиях представляют
микст-вирусные гепатиты.
1.2.Эпидемиология,
патогенез и патоморфология вирусных
гепатитов
Согласно данным XI конгресса
гепатологии в Автралии (Сидней, 2003г.) на
планете около 4 млрд. людей имели контакт
вирусом гепатита В, 400 млн. людей являются
бессимптомными носителями вируса гепатита
В, вирусом гепатита инфицированы от 120
до 180 млн. человек. Практически все слои
населения в той или иной степени подвержены
инфицированию вирусными гепатитами.
Среди женщин фертильного возраста
в 20% встречается носительство HBsAg. По данным
различных авторов в зависимости острых
гепатитов В и хронических гепатитов В
у матерей риск инфицирования новорожденных
может быть 90% или 60%, соответственно.
Антенатальное инфицирование
по данным различных авторов может колебаться
от 5% до 85%. А 90% новорожденных, инфицированные
перинатально, становится хроническими
носителями HBV.
Сведения о частоте распространения
HCV у беременных в России весьма ограничены
и противоречивы. Ряд исследователей считают,
что частота инфицирования беременных
не зависит от таких социально-экономических
факторов, как социальное положение, культурный
уровень, место проживания и происхождение.
Среди основных «достоверных»
факторов риска инфицирования беременных
являются: внутривенное употребление
наркотиков, гемотрансфузии и половые
контакты с партнерами, использующими
наркотики внутривенно . Кроме того, у
этих беременных выше риск инфицирования
HBV и HIV При этом, у 60% анти-НСУ-позитивных
беременных не выявлено факторов риска
инфицирования .Течение хронических вирусных
гепатитов у беременных характеризуется,
как правило, редкостью обострений, которые
проявляются нарастанием компенсаторных
признаков цитолиза и наблюдаются чаще
в первой половине беременности или после
родов .Поскольку повреждение печени при
хронических вирусных гепатитах преимущественно
иммуноопосредовано, активность печеночного
процесса редко снижается во второй половине
беременности за счет миологической иммуносупрессии.
Факторами риска развития обострений
и осложнений хронических вирусных гепатитов
в связи с беременностью является наличие
до ее вступления признаков активности
печеночного процесса или холестаза, наличие
цирроза печени с признаками портальной
гипертонии .
Таким образом, HBV и HCV остаются
ведущими в структуре инфекционной патологии,
распространенной во всем мире. Из перечисленных
проблем наиболее значимы: отсутствие
надежной профилактики, неуправляемость
начавшегося инфекционного процесса,
отсутствие надежной терапии острого
и хронического гепатита В и гепатита
С.
Клинико-иммунологические исследования
показали наличие корреляции между наличием
анти-HCV IgM и активного патологического
процесса в печени, вызываемого вирусом
гепатита С. HCV вызывает цитолиз и, следовательно,
клиренс инфицированных гепатоцитов,
что было установлено при реинфекции трансплантата
печени. Сравнительная оценка уровня гуморального
иммунного ответа НВС и HBV показала превосходство
последней. Титр антител при HCV постоянно
низок, что определяет преимущественные
трудности в их идентификации. На этапе
хронического гепатита С, даже с относительной
небольшой давностью болезни порядка
3-5 лет, анти-HCV полностью лишены вируснейтрализующих
свойств.
1.3.Класификацыя клинических
проявлений и исходов вирусных гепатитов
А. Выраженность клинических проявлений:
а)
клинические — желтушные, стертые, безжелтушные;
б) субклинические (инаппарантные) варианты.
Б. Цикличность течения:
а) острое;
б) затяжное (подострое);
в) хроническое.
В. Тяжесть:
а) легкая форма;
б) средне-тяжелая форма;
в) тяжелая форма;
г) фульминантная (молниеносная) форма.
Г. Осложнения:
а) острая печеночная энцефалопатия ОПЭ
I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);
б) обострения (клинические, ферментативные);
в) функциональные и воспалительные заболевания
желчных путей.
Д. Исходы и последствия:
а) выздоровление;
б)
остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия,
затяжная реконвалесценция;
в) затяжной гепатит;
г) бессимптомное вирусоносительство;
д) хронический персистирующий гепатит;
е) хронический активный гепатит
ж) цирроз печени;
з) первичный рак печени.
1.4.Вирусный гепатит
А у беременных
Гепатит А или болезнь Боткина — это наиболее
распространенная форма вирусного гепатита.
Наиболее характерный путь передачи вируса
гепатита А — это тесные бытовые контакты
между людьми и употребление в пищу продуктов
или воды, зараженных фекальным материалом.
Гепатит А передается в том числе через
грязные руки, поэтому чаще всего гепатитом
А заболевают дети.
Что провоцирует гепатит А у
беременных.
Заболевание вызывается РНК-содержащим
вирусом с фекально-оральным механизмом
передачи. У 70-90 % населения можно обнаружить
антитела к вирусу гепатита A (HAV), большинство
лиц переносит инфекцию в детстве.
Патогенез во время гепатита
А у беременных.
Заболевание обычно переносится
легко, хотя и были описаны скоротечные
формы гепатита А у беременных. Инкубационный период составляет
15-45 дней. Эпидемиологически наибольшую
опасность представляют больные в преджелтушную
стадию заболевания. Вирус не проникает
через плаценту, не повышает риск возникновения
пороков развития у плода. Инфекция, вызванная
вирусом гепатита А, у беременных встречается
не чаще и клинически протекает не тяжелее,
чем у небеременных. Острый вирусный гепатит
А излечивается после короткой вирусемической
фазы. Он не имеет тенденции к переходу
в хроническую форму и не обусловливает
цирроза печени. В 15 % случаев болезнь имеет
пролонгированное и часто холестатическое
течение. Изредка (до 0,14 % случаев) наблюдается
молниеносное течение острого гепатита
А с летальным исходом для матери.
Симптомы гепатита А у беременных.
Начало заболевания обычно
сопровождается высокой температурой,
и по некоторым признакам напоминает грипп.
Спустя 2-4 дня моча больного темнеет, приобретая
цвет пива или крепкого чая, а кал, наоборот,
становится бесцветным. Потом проявляется
желтуха, и с ее появлением состояние больного
улучшается. Длительность заболевания
гепатитом А может варьироваться от 1 недели
до 1,5-2-х месяцев, а следующий за болезнью
период восстановления иногда растягивается
до полугода.
Диагностика гепатита А у беременных.
Специфическую серологическую диагностику острого гепатита А проводят
посредством определения антител IgM, которые
поддаются выявлению уже через 14 дней
после инфицирования, максимально через
2-12 мес. Терапию гепатита А проводят по
обще терапевтическим, симптоматическим
критериям. Для профилактики гепатита
А применяют иммуноглобулин для внутримышечного
введения в дозе 0,02 мл/кг однократно, но
не более 2 мл. При остром гепатите А у матери
в момент родов нужно в первую очередь
стремиться к пассивной иммунопрофилактике
ребенка.
Лечение гепатита А у беременных.
Применяется вакцина и введение
специфического иммуноглобулина в инкубационном
периоде.
Профилактика гепатита А у беременных.
Основная мера профилактики гепатита
А — это соблюдение гигиенических
норм.
1.5.Вирусный гепатит
В у беременных
Гепатит В, несмотря на эффективность
профилактики, является проблемой здравоохранения
во всем мире. Это связано с непрерывно
растущей заболеваемостью и частым развитием
неблагоприятных исходов — хронического
персистирующего и активного гепатита,
цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит В имеет огромное значение из-за
потенциальной опасности вертикальной
передачи инфекции. Дети обычно инфицируются
от HBsAg- позитивных матерей во время родов
вследствие контакта с кровью и инфицированными
влагалищными выделениями и имеют высокий
риск стать хроническими носителями гепатита
HBV устойчив к воздействию многих физических
и химических факторов и выживает в течение
нескольких дней в различных выделениях
организма (слюна, моча, кал, кровь).
HBV обладает высокой инфекционностью.
Источником инфекции являются
больные с острым и хроническим
гепатитом и вирусоносители. Передается
вирус парентерально, при половых
контактах, трансплацентарно, интранатально,
через грудное молоко. Также возможно
заражение при тесных бытовых
контактах (использование общих
зубных щеток, расчесок, носовых
платков) и при использовании
плохо обработанных медицинских
инструментов.
У беременных на 1000
беременностей регистрируется 1-2 случая
острого гепатита В и 5-15 случаев
хронического гепатита В.
Симптомы Гепатита В у беременных.
Инкубационный период составляет
от 6 нед до 6 мес, после чего может развиться
острый вирусный гепатит, хотя чаще наблюдается
бессимптомное течение инфекции. После
острого вирусного гепатита (чаще при
безжелтушном течении болезни) у 5-10 % лиц
может развиться хроническое носительство
вируса. Симптомами острого гепатита являются
лихорадка, слабость, анорексия, рвота,
боль в правом подреберье и эпигастральной
области. Гепатомегалия и желтуха являются
патогномоничными признаками болезни.
Моча приобретает темный оттенок (цвет
пива) вследствие билирубинурии, а кал
становится светлым (ахоличным). Вследствие
нарушения функций печени в крови выявляется
повышение печеночных ферментов и развивается
коагулопатия . При хронизации процесса
и развитии цирроза развивается характерная
клиническая картина в виде желтухи, асцита,
появления сосудистых звездочек на коже
и эритемы ладоней. Смертность от хронического
гепатита В и его последствий составляет
25-30 %. Однако у иммунокомпетентных лиц
может произойти обратное развитие болезни
в результате HBeAg-серореверсии (в 40 % случаев),
и активный цирроз может стать неактивным
(в 30 % случаев). И поэтому в целом прогноз
хронического гепатита В зависит от стадии
болезни.
Носители гепатита В обычно
не имеют каких-либо клинических симптомов
заболевания. Однако они являются основным
резервуаром и распространителями инфекции.
Течение хронического гепатита В в сочетании
с гепатитом D является более агрессивным.
Течение острого гепатита
В во время беременности может отличаться
особой тяжестью с возникновением так
называемых молниеносных форм заболевания.
Однако в большинстве случаев течение
острого гепатита В не отличается у беременных
и небеременных пациенток и уровень смертности
у беременных не выше, чем в целом по популяции.
Исходы для плода и новорожденного.
Инфицирование плода происходит в 85-95
% интранатально вследствие контакта с
кровью, инфицированными выделениями
родового канала или заглатыванием инфицированных
выделений. В 2-10 % случаев возможно трансплацентарное
инфицирование, особенно при наличии различных
повреждений фетоплацентарного комплекса
(фетоплацентарная недостаточность, отслойка
плаценты), и инфицирование через зараженное
материнское молоко. В постнатальном периоде
также возможно контактно-бытовое инфицирование
ребенка от матери. Тяжесть заболевания
у новорожденных определяется наличием
тех или иных серологических маркеров
в кровотоке матери и сроком беременности,
при котором произошло первичное инфицирование
матери HBV. Так, если инфицирование произошло
в I или II триместре беременности, ребенок
редко бывает инфицированным (10 %). Если
же острая фаза заболевания пришлась на
III триместр риск вертикальной передачи
составляет 70 %.
Источник
