С безжелтушными формами гепатита больные с

При целенаправленном обследовании детских коллективов в эпидемических очагах гепатита А установлено, что безжелтушная форма встречается в 3—5 раз чаще, чем желтушная. Вместе с тем в клинической практике безжелтушная форма в большинстве случаев остается нераспознанной. Среди госпитализированных больных гепатитом А ее удельный вес составляет всего лишь 1—2%. Такое несоответствие свидетельствует не только об особых трудностях диагностики безжелтушных форм вирусных гепатитов, но, в не меньшей степени, об отсутствии нацеленности широких масс врачей на их распознавание. Вместе с тем остающиеся в коллективах больные с безжелтушной формой гепатита А являются одним из важнейших источников поддержания высокого уровня заболеваемости.

Формы гепатита

Распознавание безжелтушной формы гепатита требует прежде всего уточнения критериев ее установления. К сожалению, по этому вопросу в литературе, в том числе последних лет, приводятся самые различные указания. К безжелтушной форме относят и так называемые маложелтушные стертые формы [Маджидов В. М., Шакунова И. Н., 1980]. Это дезориентирует практических врачей, неизбежно нацеливая их лишь на выявление микросимптомов желтухи. Само наименование данной формы определяет полное отсутствие клинических признаков желтухи, а равно и сопутствующих холурии и ахолии. Наличие у больных подобных отклонений, даже слабо выраженных, подтверждает развитие желтушной формы. Как свидетельствует наш опыт, именно клинические критерии должны быть положены в основу разграничения желтушной и безжелтушной форм вирусных гепатитов. Требование обязательного использования для диагностики безжелтушной формы исследования содержания билирубина в крови или других пигментных тестов существенно ограничивает ее распознавание на догоспитальном этапе. Безжелтушная форма в основном регистрируется в детских и семейных очагах гепатита А.

Развития безжелтушных форм

Однако не вызывает сомнений возможность развития безжелтушных форм и при гепатитах В, ни А, ни В. Нам, в частности, пришлось недавно наблюдать безжелтушную форму болезни во время вспышки гепатита ни А, ни В, среди доноров.

Клинические проявления безжелтушной формы гепатита близки преджелтушной фазе болезни. Характерно начало по типу острой инфекции с повышением температуры до субфебрильного, реже более высокого, уровня, познабливанием, болями в мышцах, нередко катаральными явлениями. Больные отмечают слабость, вялость, головные боли, нарушение сна. Дети начинают капризничать. Как и в преджелтушном периоде, с первых дней болезни ухудшается аппетит, появляется чувство горечи во рту, неприятные ощущения, иногда боли в подложечной области, тошнота, рвота. Иногда наблюдается дисфункция кишечника — задержка или, наоборот, послабление стула. Все симптомы большей частью выражены нерезко, что, собственно, и определяет позднюю обращаемость к врачу. Начальный период продолжается 3—5 дней, после чего самочувствие улучшается, нормализуется температура. Более стабильны диспепсические расстройства.

Объективные данные

Объективные данные сравнительно скудные. Они ограничиваются в основном увеличением печени, у ‘/з больных регистрируется и увеличение селезенки. Печень мягкой консистенции, чувствительная при пальпации. Увеличение селезенки устанавливается по данным перкуссии, реже — пальпации. Общая продолжительность болезни большей частью не превышает 2—3 нед.

Лабораторные критерии диагностики безжелтушной формы вирусных гепатитов те же, что и желтушной. Это относится к индикации специфических маркеров и использованию энзимных тестов. Определенное значение в распознавании безжелтушных форм гепатита А имеет тимоловая проба.

Тяжесть гепатита. В клинической практике до настоящего времени нет единых подходов к оценке тяжести вирусных гепатитов. Этим определяется широкий диапазон данных о частоте тяжелых форм гепатитов А и В, публикуемых в литературе. Так, по данным Латвийского гепатологического центра, удельный вес тяжелых форм гепатита В составил 30,9%. Согласно материалам Института вирусологии АМН СССР, таких больных было всего лишь 5%.

Некоторые авторы

По отчетам отдельных Московских детских инфекционных клиник из общего числа больных гепатитом, находившихся на лечении, с тяжелым течением было 7,5—13,2% [Кузьмичева А. Т., Шарлай И. В., 1973] и 2,5% [Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф., 1980].

Некоторые авторы при оценке тяжести вирусных гепатитов рекомендуют ориентироваться на степень выраженности практически всех клинических симптомов и лабораторных сдвигов, характерных для данных больных. Предлагается учитывать степень увеличения размеров печени и селезенки, интенсивность желтухи и уровень гипербилирубинемии, степень гиперферментемии, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, характеристику и длительность преджелтушного периода и даже продолжительность инкубации. С такими рекомендациями нельзя согласиться. Не вызывает сомнений, что у больных со среднетяжелой и, тем более, тяжелой формой гепатита клиническая картина болезни во всех ее проявлениях более очерчена сравнительно с легкими вариантами. Однако это выявляется только при ретроспективном анализе сводных материалов гепатитных отделений. Степень выраженности перечисленных признаков настолько вариабельна, что непосредственно у постели больного ни один из них сам по себе и даже в совокупности с другими не позволяет объективно оценить степень тяжести гепатита.

Характеристика преджелтушного периода

Характеристика преджелтушного периода ни в какой мере не предопределяет тяжесть желтушной фазы гепатита. Так, известно, что гепатит А в первые дни болезни развивается острее, чем гепатит В, и имеет более ярко выраженные клинические проявления инфекционного процесса. Вместе с тем в дальнейшем гепатит В протекает несравненно тяжелее гепатита А. Относительно прогностического значения продолжительности преджелтушного периода, преимущественной тяжести гепатита А и гепатита В при длительной или короткой продроме публикуются диаметрально противоположные мнения.

Еще меньше оснований имеют рекомендации оценивать тяжесть вирусных гепатитов по длительности желтушного периода, срокам ликвидации гиперферменте-мии, общей продолжительности болезни. Эти показатели зависят далеко не только от тяжести гепатита, а являются результирующими многих факторов. Кроме того, длительность желтухи, гипербилирубинемии, ги-перферментемии, общую продолжительность болезни можно учесть только в фазу реконвалесценции, уже по окончании курса лечения.

Вирусные гепатиты

Вместе с тем оценка тяжести вирусных гепатитов важна прежде всего не для ретроспективной статистики, а для проспективного обоснования и последующей коррекции плана терапевтических мероприятий. Поэтому вполне справедливо указание В. С. Матковского (1982) о необходимости предварительной оценки тяжести гепатита уже на догоспитальном этапе.

В нашей клинике был специально проведен анализ сравнительной информативности различных клинических и лабораторных показателей в оценке тяжести гепатитов А и В [Соринсон С. Н. и др., 1976]. При учете клинических данных основное внимание уделяется детальной оценке синдрома общей интоксикации и геморрагического синдрома, а также признакам, которые, не являясь критериями оценки тяжести гепатита, бтно-сятся к категории отягощающих факторов. Определены наиболее информативные тесты из числа лабораторных методов исследования.

загрузка…

Источник

1 сентября 20191782,6 тыс.

Предлагаю обсудить ещё одну важную тему — тему вирусных гепатитов. Но, прежде чем углубиться в этот вопрос, давайте разберемся в причинах желтух и убедимся, что желтуха — не всегда гепатит.

Что такое желтуха

Снова получается много теории, но вы же любите такие статьи, правда?

Желтуха — это окрашивание в жёлтый цвет кожи и слизистых оболочек.

Истинная желтуха всегда связана с избыточным содержанием в крови билирубина — пигмента, который образуется при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов), претерпевает определенные изменения в печени, а затем выводится из организма при помощи желчи.

Если на каком-то из этапов жизни билирубина происходит сбой, его концентрация в крови может увеличиваться, что приведёт к развитию желтухи. На основании этого выделяют три вида желтух.

#1 Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

Она связана с тем, что по какой-то причине эритроциты разрушаются быстрее и сильнее, чем обычно. С гибелью эритроцитов связано развитие не только желтухи, но ещё и анемии. Поэтому такие больные, не только жёлтые, но ещё и бледные. Кожа приобретает характерную лимонную окраску.

#2 Печёночная (паренхиматозная) желтуха

Её причины — это самые разные заболевания печени, которые препятствуют трансформации билирубина и/или приводят к разрушению печеночных клеток. Именно сюда и относятся гепатиты, в том числе вирусные, которым я планирую посвятить несколько следующих публикаций.

#3 Подпеченочная (обтурационная) желтуха

Она возникает, когда на пути у уже образовавшейся в печени желчи, возникает механическое препятствие (чаще всего, камень или опухоль).

Желчь не может покинуть желчные протоки, что приводит к их повреждению и выходу в кровь компонентов желчи, в том числе билирубина.

И напоследок

Кроме истинной, бывает и псевдожелтуха, которая связана с нарушением обмена каротина, а не билирубина. Её главное внешнее отличие — желтеет только кожа, но не меняют окраску слизистые.

Гепатиты

Теперь поговорим о гепатитах — одной из самых частых причин желтух.

По аналогии с другими “-итами”, гепатит — это не название заболевания, а термин, дословно означающий “воспаление печени”. Давайте разберемся в причинах этого состояния.

Инфекционный гепатит

Любые поражения печени, связанные с микроорганизмами. Подробнее — ниже.

Токсический гепатит

Повреждения в результате прямого воздействия на печень различных токсических веществ (здесь особое место занимают алкогольный гепатит и лекарственно-индуцированные поражения).

Аутоиммунный гепатит

Связан с агрессией иммунной системы против клеток печени.

Неалкогольный стеатогепатит

Одна из стадий жирового перерождения печени, развивающегося на фоне инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

Инфекционные гепатиты

Самая многочисленная и распространенная группа гепатитов — инфекционные. Среди них, безусловно, доминируют вирусные гепатиты. Под этим термином подразумеваются повреждения печени вирусами A, B, C, D и E, обладающими способностью поражать только или преимущественно клетки печени — гепатоциты.

Но и другие вирусные инфекции, вместе с основными симптомами, могут сопровождаться гепатитом. Например, инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, или ЦМВ-инфекция (чаще врожденная), а также желтая лихорадка и некоторые другие геморрагические лихорадки, аденовирусная инфекция, ВИЧ-инфекция и т.д.

Кроме того, гепатиты могут быть проявлением бактериальных инфекций (лептоспироз, сифилис, иерсиниоз, брюшной тиф и другие сальмонеллезы, бруцеллез, листериоз и т.д), а также инфекций, вызванных простейшими и гельминтами (например, амебиаз, эхинококкоз) и даже грибами (при выраженном иммунодефиците).

Вот такой обширный спектр причин, по которым может развиваться гепатит. Понимаю, что вы ждёте от меня конкретики, но я рада, что вам уже известно, насколько принципиально разными по происхождению бывают желтухи и как сильно могут отличаться в зависимости от причин гепатиты.

Вирусные гепатиты от А до Е

И наконец, мы подобрались к самому интересному — вирусным гепатитам (ВГ).

Выделяют 5 основных вирусов, вызывающих гепатит:

Общим для них является способность поражать преимущественно клетки печени. В то же время вирусные гепатиты довольно разнородные по многим характеристикам заболевания.

Дальше будем обсуждать подробно наиболее актуальные частные вопросы этих инфекций. Но сейчас хочу обратить ваше внимание на некоторые принципиальные для общего понимания сути моменты.

Виды гепатитов

Глобально все ВГ можно разделить по механизму передачи на две группы: А, Е и B, C, D.

Гепатиты А и Е

У них которых механизм фекально-оральный, как у кишечных инфекций. Чаще всего заражение происходит через загрязненную воду и продукты питания.

Нередко они протекают в виде групповых случаев, семейных вспышек или вспышек внутри коллективов.

Гепатиты B, C, D

Вторую группу составляют гемоконтактные гепатиты B, C, D, инфицироваться которыми можно при попадании крови или её компонентов, а также других биологических жидкостей больного человека в кровь здорового.

Острые и хронические

Также ВГ бывают острые и хронические. При этом А и Е всегда протекают остро и не могут переходить в хронические формы. В отношении B, C и D возможны оба варианта течения. ⠀⠀⠀⠀⠀

Острые ВГ могут протекать легко и даже бессимптомно и заканчиваться выздоровлением, а могут — тяжело или молниеносно, что чревато развитием острой печеночной недостаточности вплоть до летальных исходов.

Еще один вариант развития событий после острого гепатита, актуальный только для гемоконтактных вирусов, — переход в хроническую форму. Хронические ВГ опасны своим зачастую бессимптомным течением, что затрудняет их выявление. Любой нелеченный хронический ВГ в конечном итоге приводит к развитию цирроза и/или рака печени.

Против гепатитов А и В существуют хорошо изученные и широко использующиеся в мире вакцины. Также в Китае с 2011 г. есть вакцина против гепатита Е, но рекомендации по её применению на сегодняшний день ограничены.

Гепатиты и цирроз

«А причем тут цирроз?», — спросите вы. Давайте разберемся.

Любой хронический гепатит — это прогрессирующее заболевание, которое с течением времени приводит к структурным изменениям ткани печени — происходит замещение гепатоцитов соединительной тканью.

Это значит, что место “рабочих лошадок” занимают структуры, не выполняющие никаких функций. Такой процесс называется фиброзом.

Выделяют четыре стадии фиброза:

умеренный (F1 и F2)
тяжелый (F3)
цирроз печени (F4).

Эти стадии при нелеченном хроническом гепатите с течением времени переходят одна в другую, пока не сформируется цирроз.

Скорость этого процесса зависит от многих факторов, в том числе от причины гепатита (вирусы, алкоголь, аутоиммунные поражения, жировое перерождение, генетические заболевания, сочетанные поражения), тяжести течения и активности гепатита, возраста начала болезни, генетической предрасположенности и так далее.

На большинство этих факторов можно так или иначе повлиять. Либо исключить полностью (вирусный гепатит С, алкогольный или любой другой токсический гепатит), либо снизить активность процесса (гепатит В, аутоиммунные поражения, жировая болезнь).

В первом случае — прогрессирование фиброза прекращается и, наоборот наступает регенерация. Во втором случае — фиброзирование замедляется или останавливается, в зависимости от степени контроля.
⠀⠀⠀⠀⠀
Печень — очень благодарный орган. Если Вы заботитесь о ней, исключая/минимизируя факторы, вызывающие ее воспаление, то она восстанавливается не только функционально, но и структурно. Это в той или иной мере возможно на всех стадиях фиброза, кроме цирроза.

Цирроз печени на сегодняшний день неизлечим, единственный способ лечения — трансплантация печени. Именно поэтому крайне важно решать вопросы лечения хронических гепатитов до формирования цирроза печени.

В следующих постах я детально разберу наиболее частые вопросы, связанные с разными видами вирусных гепатитов.

Источник

Патогенез

Возбудитель болезни Боткина обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к наршению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-НАV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.

Можно утверждать, что болезнь Боткина не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются фульминантные формы болезни.

В настоящее время обсуждается тригерная роль вируса гепатита А в развитии аутоиммунного гепатита I типа.

Клиническая картина

Инкубационный период: минимальный — 10 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный период) обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативными вариантами клинических проявлений. Вслучае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 38-39° С, часто с ознобом и длится на этих цифрах 2—3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2—3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтуха

Желтушный период проявляется желтухой: желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда «чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15—50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. 1 тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фазареконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при болезне Боткина в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20—25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение болезни Боткина наблюдается примерно в 90—95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1—3 мес от начала болезни, иногда и позднее), обострения проявляются усилением признаков. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшейся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркуррентных инфекций в 0,5—1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы — повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70—80%, среднетяжелые — в 20—30%, тяжелые — в 2—3% случаев. При этом в литературе имеются указания о наличии прямой зависимости тяжести заболевания от возраста. Летальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтушные формы ГА

Начальный период у большинства больных протекает по смешанному варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3—37,8° С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланинаминотрансферазы выше, чем аспартатаминотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко превышает один месяц.

Субклинические формы ГА.

Для них характерно умеренное по вышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Источник