Скарлатина и вирусный гепатит у ребенка
14
1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.
Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.
При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.
Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:
синдром цитолиза;
мезенхимально-воспалительный синдром;
синдром холестаза.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.
Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
КЛИНИКА
Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.
Преджелтушный (продромальный) период. Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.
При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.
В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.
Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.
При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.
В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.
Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).
Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.
При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л — среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л — тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.
АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.
Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшейвыраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.
Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет — 90% заболеваний безжелтушными формами
Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.
ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.
Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.
Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.
Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).
ИСХОДЫ ГА:
1) Выздоровление.
2) Остаточные явления:
а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);
в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).
Source: StudFiles.net
Читайте также
Вид:
Источник
1. г | 2. а | 3. б | 4. б | 5. в | 6. б | 7. г | 8. в | 9. б | 10. б |
11. г | 12. а | 13. в | 14. б | 15. а | 16. а | 17. б | 18. г | 19. в | 20. а |
21. г | 22. а | 23. б | 24. а | 25. б | 26. в | 27. а | 28. б | 29. а | 30. в |
31. б | 32. а | 33. г | 34. а | 35. б |
Инфекционные болезни у детей
Выраженной
нейротропностью обладают
а) аденовирусы
б) вирусы
гриппа
в) риновирусы
г) респираторно-синцитиальные
вирусы
Судорожный
синдром у детей чаще возникает при
а) аденовирусной
инфекции
б) гриппе
в) риновирусной
инфекции
г) респираторно-синцитиальной
инфекции
Конъюнктивиты,
вовлечение лимфатической системы у
детей характерно для клиники
а) аденовирусной
инфекции
б) гриппа
в) риновирусной
инфекции
г) респираторно-синцитиальной
инфекции
Обструктивный
синдром при респираторно-синцитиальной
инфекции у детей характеризуется
а) упорным
кашлем, одышкой
б) слабостью,
повышением температуры
в) недомоганием,
отеками
г) желтухой,
болью в животе
Для
риновирусной инфекции у детей наиболее
характерно
а) высокая
температура тела
б) резко
выраженная одышка
в) кашель
со «ржавой» мокротой
г) обильные
выделения из носа
Ведущим
признаком крупа у детей является
а) лихорадка
б) гиперемия
лица
в) инспираторная
одышка
г) экспираторная
одышка
Наиболее
частое осложнение ОРВИ у детей
а) пневмония
б) лейкоз
в) сахарный
диабет
г) туберкулез
При
ОРВИ детям назначают противовирусный
препарат
а) амоксициллин
б) глауцин
в) лейкоцитарный
интерферон
г) сульфален
Возбудителем
кори является
а) вирус
б) пневмококк
в) микобактерия
г) шигелла
Пятна
Бельского-Филатова-Коплика появляются
у детей на
а) лице
б) туловище
в) конечностях
г) слизистой
оболочке щек
Сыпь
при кори появляется на день болезни
а) 1
— 2
б) 2
— 3
в) 4
— 5
г) 6
— 7
Первые
элементы сыпи при кори у детей появляются
на
а) лице
б) туловище
в) руках
г) ногах
Сыпь
при кори у детей
а) геморрагическая
б) везикулезная
в) пустулезная
г) пятнисто-папулезная
Карантин
на детей, имевших контакт с больным
корью, составляет (дней)
а) 7
— 10
б) 10
— 14
в) 17
— 21
г) 22
— 27
Активную
иммунизацию против кори проводят детям
а) живой
коревой вакциной
б) человеческим
иммуноглобулином
в) туберкулином
г) аскорбиновой
кислотой
Возбудителем
краснухи является
а) вирус
б) стрептококк
в) шигелла
г) микоплазма
Краснухой
заболевают преимущественно дети в
возрасте
а) 1
–6 мес.
б) 1
– 7 лет
в) 7
– 10 лет
г) 10
– 14 лет
Продолжительность
инкубационного периода при краснухе
(дни)
а) 1
— 2
б) 4
— 5
в) 7
— 10
г) 15
— 24
Мелкая
сыпь розового цвета, пятнистого
характера, на неизмененном фоне кожи
без тенденции к сливанию наблюдается
при
а) менингококковой
инфекции
б) кори
в) краснухе
г) скарлатине
Возбудителем
ветряной оспы у детей является
а) вирус
б) стафилококк
в) микобактерия
г) шигелла
Продолжительность
инкубационного периода при ветряной
оспе у детей (дни)
а) 1
— 10
б) 10
— 21
в) 22
— 30
г) 30
— 40
Полиморфизм
сыпи (пятно, папула, везикула) характерен
для
а) кори
б) краснухи
в) ветряной
оспы
г) скарлатины
Возбудителем
эпидемического паротита у детей
является
а) вирус
б) кишечная
палочка
в) синегнойная
палочка
г) протей
Продолжительность
инкубационного периода при эпидемическом
паротите у детей составляет (дни)
а) 1
– 10
б) 11
– 21
в) 21
– 30
г) 31
— 40
Увеличение
околоушных слюнных желез у детей
характерно для
а) кори
б) краснухи
в) ветряной
оспы
г) эпидемического
паротита
Воспаление
яичек при эпидемическом паротите у
мальчиков
а) омфалит
б) орхит
в) цистит
г) пиелонефрит
Приступообразный
спазматический кашель характерен для
а) риновирусной
инфекции
б) ветряной
оспы
в) коклюша
г) эпидемического
паротита
Средняя
продолжительность инкубационного
периода при коклюше у детей составляет
(дни)
а) 4
б) 10
в) 14
г) 20
Глубокий
свистящий вдох при коклюше, прерывающий
кашлевые толчки, — это
а) апноэ
б) асфиксия
в) брадипноэ
г) реприз
Возбудителем
скарлатины у детей является
а) вирус
б) -гемолитический
стрептококк группы А
в) стафилококк
г) протей
Продолжительность
инкубационного периода при скарлатине
(дни)
а) 1
-2
б) 1
— 12
в) 12
— 15
г) 17
— 19
Мелкоточечная
сыпь на гиперемированном фоне кожи,
бледный носогубный треугольник
характерны для
а) ветряной
оспы
б) кори
в) коклюша
г) скарлатины
Ангина
у детей является постоянным симптомом
а) гриппа
б) ветряной
оспы
в) скарлатины
г) риновирусной
инфекции
Возбудителем
дифтерии у детей является
а) вирус
б) бактерия
в) микоплазма
г) амеба
Продолжительность
инкубационного периода при дифтерии
составляет (дни)
а) 2
— 10
б) 10
— 20
в) 20
— 30
г) 30
–40
Истинный
круп развивается у детей при
а) гриппе
б) кори
в) коклюше
г) дифтерии
Антитоксическая
сыворотка применяется у детей при
лечении
а) гриппа
б) ветряной
оспы
в) кори
г) дифтерии
Продолжительность
инкубационного периода при менингококковой
инфекции составляет (дни)
а) 2
— 10
б) 10
-20
в) 20
— 30
г) 30
— 40
Наиболее
частая форма менингококковой инфекции
у детей
а) менингококкемия
б) менингит
в) менингоэнцефалит
г) назофарингит
Геморрагическая
сыпь зведчатой формы, слегка возвышающаяся
над уровнем кожи, характерна для
а) кори
б) краснухи
в) скарлатины
г) менингококковой
инфекции
При
лечении менингококковой инфекции у
детей с этиотропной целью применяют
а) антибиотики
б) диуретики
в) сердечные
гликозиды
г) плазмозамещающие
растворы
Источником
инфекции при гепатите А у детей являются
а) грызуны
б) больные
животные
в) вирусоносители
г) больные
люди
Стойкий
пожизненный иммунитет формируется у
детей после перенесенного гепатита
а) D
б) C
в) B
г) A
Циклическая
последовательная смена преджелтушного,
желтушного, постжелтушного и периода
реконвалесценции у детей характерна
при вирусном гепатите
а) A
б) B
в) С
г) В
Инкубационный
период при вирусном гепатите А у детей
продолжается (в днях)
а) 1–10
б) 10–45
в) 60–180
г) 180–360
Инкубационный
период при вирусном гепатите В у детей
продолжается (в днях)
а) 1–10
б) 10–45
в) 60–180
г) 180–360
В
среднем желтушный период при вирусном
гепатите В у детей длится (в нед.)
а) 1–2
б) 2–3
в) 3–4
г) 4–5
Наиболее
важным объективным симптомом для
начального периода вирусного гепатита
А у детей является
а) увеличение
размеров и болезненность печени
б) появление
катаральных явлений
в) появление
диспепсических явлений
г) наличие
симптомов интоксикации
Желтуха
при вирусном гепатите А у детей держится
(в днях)
а) 3–6
б) 7–10
в) 10–13
г) 14–18
Преджелтушный
период длится при вирусном гепатите А
у детей до (в днях)
а) 3
б) 5
в) 7
г) 10
Нормализацией
размеров и восстановлением функционального
состояния печени при вирусном гепатите
А у детей характеризуется период
а) преджелтушный
б) желтушный
в) постжелтушный
г) реконвалесценции
К
типичной форме вирусного гепатита А у
детей относится
а) желтушная
б) безжелтушная
в) субклиническая
г) инаппарантная
Полным
отсутствием клинических проявлений
характеризуется форма вирусного
гепатита А у детей
а) тяжелая
б) среднетяжелая
в) легкая
г) субклиническая
Детей,
перенесших вирусный гепатит А, наблюдают
после выписки из стационара в течение
(месяцев)
а) 2
б) 3
в) 4
г) 5
Решающее
значение в диагностике вирусного
гепатита А у детей имеет обнаружение
в сыворотке крови
а) повышенного
содержания -липопротеидов
б) высокой
активности АлАТ, АсАТ
в) повышенного
содержания билирубина
г) антител
к вирусному гепатиту А
Источником
инфекции при вирусном гепатите В у
детей является
а) больной
человек
б) больной
и вирусоноситель
в) вирусоноситель
г) больные
животные
Вирус
гепатита В у детей не обнаруживается
в
а) крови
б) слюне
в) фекалиях
г) моче
Основной
путь передачи инфекции при вирусном
гепатите В у детей
а) парентеральный
б) фекально-оральный
в) контактно-бытовой
г) водный
Клиническая форма,
встречающаяся у детей исключительно
при гепатите В
а) легкая
б) среднетяжелая
в) тяжелая
г) злокачественная
Диспансерное
наблюдение за реконвалесцентами
гепатита В продолжается (в мес.)
а) 3
б) 6
в) 12
г) 24
Общее
инфекционное заболевание, протекающее
с преимущественным поражением толстого
кишечника, характеризующееся развитием
дистального колита у детей — это
а) сальмонеллез
б) дизентерия
в) эшерихиоз
г) энтеровирусная
инфекция
Возбудителями
дизентерии у детей являются
а) энтеровирусы
б) сальмонеллы
в) шигеллы
г) эшерихии
Жидкий
стул с примесью слизи и прожилок крови
у детей («ректальный плевок»)
характерен при
а) дизентерии
б) сальмонеллезе
в) энтеровирусной
инфекции
г) эшерихиозе
Температура
до 39 град., постоянные боли в животе,
ложные позывы на стул, стул без счета
со слизью и прожилками крови, сигмовидная
кишка спастически сокращена у детей
при форме дизентерии
а) легкой
б) среднетяжелой
в) тяжелой
с преобладанием местных явлений
г) тяжелой
с преобладанием симптомов интоксикации
Развитием
нейротоксикоза у детей характеризуется
форма дизентерии
а) легкая
б) среднетяжелая
в) тяжелая
с преобладанием местных явлений
г) тяжелая
с преобладанием симптомов интоксикации
У
больных детей с кратковременными
кишечными расстройствами, когда в
течение 1–2 дней отмечается разжиженный
стул, диагностируют форму дизентерии
а) стертую
б) легкую
в) среднетяжелую
г) тяжелую
-Госпитализации
подлежат дети, больные дизентерией в
форме
а) стертой
б) диспепсической
в) легкой
г) среднетяжелой
Препаратами
выбора в лечении дизентерии у детей
являются
а) фуразолидон,
гентамицин
б) бисептол,
ампициллин
в) септифрил,
оксациллин
г) бактрим,
карбенициллин
Дизентерийный
бактериофаг применяют при лечении
дизентерии у детей в форме
а) легкой
б) среднетяжелой
в) тяжелой
с преобладанием местных явлений
г) тяжелой
с преобладанием симптомов интоксикации
При
развитии нейротоксикоза у детей с
тяжелой формой дизентерии применяют
а) антибиотикотерапию
б) глюкокортикоидные
гормоны в/в
в) глюкокортикоидные
гормоны в таблетках
г) фитотерапию
Особую
опасность, как источник инфекции при
сальмонеллезе, представляют
а) домашние
животные
б) водоплавающие
птицы, куры
в) больной
человек
г) бактерионоситель
Стул
в виде «болотной тины» у детей
характерен для
а) дизентерии
б) этерихилоза
в) сальмонеллеза
г) энтеровирусной
инфекции
Септическая
форма сальмонеллеза чаще встречается
у детей
а) в
периоде новорожденности
б) до
1 года
в) в
дошкольном возрасте
г) в
младшем школьном возрасте
Острая
бактериальная инфекция с фекально-оральным
путем передачи, клиническим проявлением
которой является развитие энтерита
или энтероколита у детей — это
а) дизентерия
б) эшерихиозы
в) энтеровирусная
инфекция
г) сальмонеллез
Стул,
имеющий характер водянистой диареи,
«брызжущий», обильный, желтого
цвета с умеренным количеством слизи у
детей характерен при
а) эшерихиозах
б) дизентерии
в) сальмонеллезе
г) энтеровирусной
инфекции
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник