Сколько стадий цирроза печени существует

Поражение печени циррозом носит необратимый характер. Заболевание не подлежит эрадикации (ликвидации), и неминуемо заканчивается летально. Прогноз на жизнь зависит от стадии болезни, и образа жизни пациента. По масштабам патологических изменений органа, проявлению симптомов, и тяжести течения, выделяют четыре стадии цирроза печени. Срок жизни пациента, во многом, определяется этапом развития болезни.

Механизм развития и причины происхождения

Цирроз железы внешней секреции представляет собой хронический деструктивный процесс, в ходе которого рабочие клетки печени (гепатоциты) трансформируются в соединительную ткань. Образовавшиеся на месте гепатоцитов рубцы не несут функциональной нагрузки, железа теряет дееспособность и отмирает. Перерождение печеночных клеток происходит под влиянием определенных факторов, которые обуславливают природу происхождения различных видов цирроза:

Вирусный. Развивается вследствие перенесенного гепатита А, В, С;
Билиарный. Проявляется, как аутоиммунное заболевание или осложнение хронических патологий органов гепатобилиарной системы.
Обменно-алиментарный. Прогрессирует на фоне эндокринных и гормональных хронических болезней.
Алкогольный. Развивается под регулярным воздействием спиртного;
Врожденный. Формируется в период эмбрионального развития ребенка;
Лекарственный. Возникает при некорректном лечении медикаментами;
Криптогенный. Не имеет ясной этиологии.

По гендерной принадлежности патология больше характерна для мужчин, поскольку одним из факторов развития является неумеренное употребление алкогольных напитков. Независимо от причины возникновения, болезнь имеет хроническое течение, с постепенным увеличением структурных изменений органа и нарастанием симптомов. Вылечить цирроз полностью невозможно.

Степени морфологических изменений

По мере развития заболевания, меняется структура печени и увеличивается площадь поражения. Гепатоциты превращаются в узелки и постепенно разрастаются. Степени морфологических изменений классифицируются по размерам трансформированных клеток печени.

Три степени перерождения печеночной структуры:

микроузелковая (размер узлов не превышает 0,3 см);
макроузелковая (узелки увеличены в два раза);
смешанную (наблюдаются разнокалиберные очаги).

В процессе прогрессирования цирроза увеличивается площадь повреждений. В конечном итоге омертвевшие гепатоциты полностью заменяют печеночную ткань.

Классификация стадий цирроза по шкале Child-Turcotte-Pugh

Стадия цирроза печени по оценочной шкале Child-Turcotte-Pugh определяется после проведения диагностики. Классность болезни присваивается согласно количеству набранных баллов по каждому диагностическому параметру.

Стадии цирроза по шкале Child-Turcotte-Pugh

Сумма баллов соответствует классу патологии:

класс А (начальная стадия);
класс В (средней тяжести);
класс С (тяжелая стадия).

При сумме баллов более 15, диагностируется терминальная (конечная) стадия заболевания. Этот период характеризуется многочисленными осложнениями и непродолжительностью по времени жизни больного.

Стадийность патологии по тяжести протекания и симптоматике

Цирроз печени имеет 4 стадии развития: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная и терминальная.

Этап компенсации

На начальной стадии заболевание может протекать в латентной форме, не предъявляя выраженной симптоматики. Признаки деструкции печени не проявляются благодаря тому, что в организме работает механизм компенсации, и здоровые клетки пытаются взять на себя функции пораженных участков. Из соматических симптомов первой стадии можно выделить:

уменьшение массы тела, не связанное с изменением пищевого поведения или спортивной активностью;
хроническая сонливость, дисания (нарушение сна);
астения (нервно-психологическая слабость), физическая усталость;
снижение аппетита;
тяжесть в эпигастральной (подложечной) области;
интенсивное образование газов в кишечнике;
дискомфортные ощущения в правой части живота, не сопровождаемые болями;
обстипация (запор) и диарея (понос), сменяющие друг друга.

Начальную стадию не характеризуют внешние изменения пациента. Желтуха кожных покровов отсутствует. Распознать смертельное заболевание на 1 этапе развития можно только с помощью микроскопии крови и аппаратной диагностики. У потенциального больного производится забор крови для оценки биохимического состава и общих клинических показателей. Биохимия выявляет высокое цифровое значение печеночных ферментов: АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), альфа-амилазы, пигмента билирубина, сниженный уровень белка альбумина, нарушение липидного (жирового) обмена.

По результатам клинического анализа определяется наличие воспалительного процесса и низкий уровень тромбоцитов (кровяных клеток, отвечающих коагуляцию крови). С помощью ультразвукового исследования диагностируются изменения печени, характерные для циррозного процесса на ранней стадии: увеличение объема, гиперэхогенность (повышенная проводимость), гетерогенная узловатая структура, нечеткий абрис (очертание органа) с закругленным нижним краем.

Показатели крови при циррозе
Диагностические показатели цирроза печени

В некоторых случаях уже на первичном этапе можно выявить признаки разрастание селезенки и увеличения в диаметре селезеночной вены. Полученные результаты являются показанием для проведения биопсии (забора ткани органа) для лабораторного исследования. Окончательный диагноз ставится при подтверждении деструктивно-дистрофического изменения гепатоцитов и наличия рубцов. Ранняя диагностика и адекватная терапия продлевают человеку жизненный срок, в среднем, до 10 лет. Внезапная смертность в течение года после постановки диагноза, составляет не более 1%.

Субкомпенсация (2 стадия болезни)

Вторая стадия патологических изменений печени характеризуется увеличением масштабов пораженной площади органа. Появляются четкие симптомы, требующие неотложной врачебной помощи. Если не начать лечение на данном этапе, стремительное развитие осложнений не позволит пациенту прожить более 3-х лет. При адекватной терапии этот срок увеличивается вдвое. Основные проявления патологии во 2 стадии:

незначительная, но стабильная гипертермия;
желтый оттенок глазных яблок и кожных покровов;
регулярные приступы тошноты;
рефлекторный выброс содержимого желудка с примесями желчи;
утрата аппетита или отвращение к еде;
вздутие живота и болезненные ощущения в его правой части;
горький привкус во рту (особенно по утрам, до принятия пищи);
темный цвет мочи и светлый цвет экскрементов;
сосудистая сетка под кожей (телеангиэктазия или «сосудистые звездочки»);
психоэмоциональная нестабильность (чередующиеся индифферентность к происходящему и агрессивность);
подкожные геморрагии (кровоизлияния) без механических повреждений тела;
психосоматическая слабость.

На стадии субкомпенсации могут проявляться первые признаки осложнений: расширяются вены пищевода, кровоточат десны, отекают ноги, образовываются геморроидальные узлы в перианальной зоне и прямой кишке. В брюшной полости начинается процесс накапливания свободной жидкости. На фоне гормонального и обменного сбоя у женщин нарушается овариально-менструальный цикл (НОМЦ). У мужчин появляются проблемы с потенцией.

Декомпенсированная стадия цирроза

Третья стадия болезни для многих пациентов становится последней. Большая часть гепатоцитов к этому моменту отмирает. На ультразвуке можно увидеть следующие изменения: сжатие печени в объеме, высокая плотность органа, гипоэхогенность (плохая проводимость), сильная деформация контуров, узелковая структура, увеличенная селезенка, гепаторенальный синдром (нарушение функции почек), варикозное расширение портальной вены (крупнейшего сосуда, в который стекается кровь из смежных органов пищеварительной системы).

Усиливаются соматические симптомы и внешние проявления патологии:

изменение цвета языка на фиолетовый («печеночный язык»)
желтый цвет кожи и глазных яблок;
аккумуляция жидкости в брюшной полости (асцит), с явным выпиранием живота;
гинекомастия (рост молочных желез у мужчин);
жировое и мышечное истощение;
алопеция (выпадение волосков на теле и голове);
субфебрильная температура тела (37–38 °С);
частые рвотные позывы;
сухость кожи;
красный цвет ладоней;
сильный болевой синдром в правом подреберье.

Читайте также: Лечение цирроза в россии

Цирроз печени
Характерные внешние признаки цирроза в декомпенсированной стадии

В стадии декомпенсации прогрессируют множественные осложнения болезни. Развивается печеночная недостаточность, при остром течении которой до терминальной стадии цирроза больной уже не доживает.

Терминальный этап заболевания

Четвертая стадия развития патологии является конечной. Биопсия определяет 6 степень поражения гепатоцитов (полное отсутствие дееспособных клеток). Печень состоит из рубцовой ткани, на УЗИ, выявляется активность онкологических процессов (гепатоцеллюлярная карцинома), прогрессирующая водянка (асцит), портальная гипертензия (повышение давление в портальной вене), тромбоз воротной вены и других сосудов портальной системы.

К имеющейся симптоматике, в последней стадии добавляются отказ от приема пищи, отсутствие вкусового и обонятельного восприятия, интенсивные боли в животе, ярко-желтый цвет кожных покровов и глазных яблок, фиолетовый язык, темно-коричневая моча, обесцвечивание экскрементов, стабильная фебрильная температура тела (38–39 °C), отечность конечностей, частые носовые кровотечения.

Последняя стадия цирроза характеризуется наличием тяжелых осложнений, поражающих весь организм:

Кровотечения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Вследствие прогрессирования портального варикоза и гипертензии, стенки сосудов становятся хрупкими, образовавшиеся тромбы препятствуют нормальному кровотоку. Под давлением вены разрываются и кровь выбрасывается в ЖКТ. Обильная кровопотеря угрожает пациенту летальным исходом.
Водянка брюшной полости. Скопление лимфы обусловлено нехваткой кислорода и питательных веществ в тканях гепатобилиарной и пищеварительной системы. Раздувшийся от жидкости живот начинает давить на диафрагму, что провоцирует развитие дыхательной недостаточности и дисфункциональности сердца.
Печеночная энцефалопатия. Перманентное воздействие токсинов на центральную нервную систему (ЦНС) приводит к нервно-психологическим расстройствам. Характерные признаки энцефалопатии: атаксия (нарушение координации движений), неконтролируемые сокращения мышц (судороги) и нервные подергивания конечностей, нарушение функций речевого аппарата и памяти, слабая мозговая деятельность.
Печеночная кома. Токсины, преодолевшие гематоэнцифалогический барьер, убивают клетки ЦНС, из-за чего развивается коматозное состояние. Первичные симптомы угрожающей комы схожи с нервно-психологическими нарушениями при энцефалопатии. Прогрессирование комы характеризуется скоплением крови в слизистых оболочках, изменением психоэмоционального состояния от возбужденного до летаргического. Далее развивается глубокая кома с отсутствием у пациента сознания, реакции на звук и цвет. Учащается частота сердечных сокращений, падает АД (артериальное давление). Вывести пациента из печеночной комы, спровоцированной циррозом, практически невозможно.

Асцит при циррозе печени
На фото наглядно представлен внешний вид живота пациента при осложненном циррозе

Прогноз

Сколько живут с циррозом печени, зависит от нескольких факторов:

стадийность патологии;
тяжесть течения и скорость развития осложнения;
этиологическая причина болезни;
возрастная категория, гендерная принадлежность и образ жизни пациента;
эффективность консервативной терапии или хирургического лечения;
наличие сопутствующих заболеваний иных органов и систем;
психологические аспекты (настрой больного на смертельный исход или борьбу с болезнью).

Усредненные данные медицинской статистики, указывают на неблагоприятный прогноз выживаемости, начиная с 3 стадии циррозного поражения печени. Диагностика, проведенная в исходном периоде болезни, в 50% случаев гарантирует продолжительность жизни до 10–12 лет. Заболевание, выявленное на 2 стадии, сокращает этот срок в 1,5–2 раза. При тяжелом циррозе максимально можно прожить 2–3 года. Наличие осложнений, которые не лечатся (энцефалопатия, угрожающая кома) могут привести к летальному исходу в любой момент.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник