Свидетельство о смерти цирроз печени

В заключениях судебно-медицинских экспертиз и в протоколах патологоанатомических вскрытий умерших от цирроза и, реже, от некоторых других поражений печени нередко печеночная недостаточность (ПН) указана как непосредственная причина смерти. Основание для такого утверждения — как правило, наличие гипербилирубинемии и желтухи, высокая активность аланин- и аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови. Вместе с тем совершенно очевидно, что эти лабораторные показатели не являются свидетельством функциональной недостаточности органа.

Методологической предпосылкой гипердиагностики ПН служит экстраполяция термина «недостаточность» на печень по аналогии с общепринятыми понятиями «почечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». Для почечной недостаточности имеются четкие критерии в виде нарушения выведения жидкости и шлаков с нарастанием их концентрации в крови и т.п. При ПН едва ли не единственный критерий недостаточности функции органа — это выраженность нервно-психических расстройств, связанных с так называемой печеночной энцефалопатией (гепатаргия) и обусловленных нарушением ассимиляции в печени аммиака и некоторых других азотистых веществ с нарастанием их концентрации в крови. В клинической практике концентрация их не определяется вследствие недостаточной оснащенности лабораторных отделений соответствующей аппаратурой.

Наряду с этим признаками недостаточности функции печени могут считаться гипопротеинемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, связанная с уменьшением разрушения инсулина пораженной печенью, и гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом [1]. Судебно-медицинский эксперт или патологоанатом далеко не всегда располагает такого рода данными. Кроме того, даже при их наличии они должны трактоваться как проявление ПН только при исключении других причин снижения этих показателей (кровопотеря, гемодилюция, коагулопатия потребления и т.п.) и только в их совокупности.

Активность сывороточных трансаминаз не может рассматриваться как показатель ПН, поскольку отражает лишь выраженность поражения печеночной паренхимы, но не степень ее функциональной недостаточности. Это, например, так же, как активность МВ-фракции креатинкиназы свидетельствует о некрозе миокарда, но не о степени сердечной недостаточности. Активность АЛТ и АСТ в крови лишь условно можно объяснить «цитолизом», поскольку уже при дистрофических изменениях гепатоцитов активность этих ферментов повышается [2], что связывают с их выходом (от англ. leakage — просачивание, утечка) за пределы клетки, основные структурные компоненты которой могут оставаться при этом сохранными.

Содержание в крови общего билирубина без данных о его фракциях не позволяет говорить о ПН. Повышение в крови количества прямого билирубина свидетельствует о его рефлюксе на уровне печеночных балок или портальных триад в условиях блокирования оттока желчи, но не о нарушении работы печени. Неконъюгированная гипербилирубинемия, помимо гемолитических состояний и гемоглобинемий, связанных с резорбцией обширных гематом, может иметь в своей основе ряд таких «надпеченочных» причин, как снижение печеночного кровотока и соответственно скорости восприятия печенью неконъюгированного билирубина, абсолютную недостаточность циркулирующего в крови транспортного альбумина, относительную его недостаточность, обусловленную «занятостью» части альбумина находящимися в крови токсичными или лекарственными веществами, либо с конформационными изменениями части молекул билирубина в условиях изменения физико-химических свойств плазмы, что делает невозможной фиксацию и доставку в печень неконъюгированного билирубина [3]. К функциональному состоянию печени это также не имеет отношения.

Только паренхиматозная желтуха, при которой непрямой билирубин не захватывается в полном объеме измененными гепатоцитами и не связывается с глюкуроновой кислотой, а прямо из разрушающихся гепатоцитов поступает через пространства Диссе в тканевую жидкость, лимфу и в итоге в кровь, может служить косвенным показателем ПН.

При наличии доказанной ПН спорным в большинстве случаев является вопрос о ней как о возможной непосредственной причине смерти.

По своим компенсаторным возможностям печень, выполняющая в организме около 500 функций, является уникальным органом. Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы не превышает 46% [2], в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма.

Читайте также:  Лечение рака цирроза печени

О высоких компенсаторных возможностях печени свидетельствуют также случаи благоприятных исходов в клинической практике при обширных резекциях органа. Хроническая ПН не может быть непосредственной причиной смерти. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко. К таким состояниям относятся молниеносная (фульминантная) форма вирусного гепатита В с развитием «острой желтой токсической дистрофии печени» или «подострой красной токсической дистрофии печени», некоторые отравления гепатотропными ядами: четыреххлористым углеродом, афлатоксином при отравлении некоторыми некачественными растительными продуктами, зараженными грибком (в РФ не встречается) [4], фаллотоксином и аманитотоксином при отравлении бледными поганками [5]. Описано развитие острой ПН в качестве реакции на некоторые лекарственные препараты (рифампицин, изониазид, парацетамол и др.) [4]. Автор делал вскрытие трупа молодого человека, отравившегося фторотаном, который он использовал для достижения наркотического опьянения. Надо иметь в виду, что даже при развитии в таких ситуациях острой ПН она не всегда оказывается непосредственной причиной смерти. При интенсивной терапии больные и пострадавшие могут умирать не от нее, а от успевших развиться осложнений: например, от абсцедирующей пневмонии [6]. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только записи в истории болезни о клинической картине печеночной энцефалопатии (печеночная кома) при выявлении на вскрытии соответствующего поражения печени.

Следует отметить, что бездоказательные суждения о наличии у пациента ПН делаются не только после вскрытия умерших. Очень часто они встречаются в записях клиницистов в медицинской документации [7]. Даже если основное заболевание (поражение) оказывается верно распознанным, такого рода записи при возникновении конфликтных ситуаций могут послужить поводом для того, чтобы подвергнуть сомнению квалификацию сделавшего их специалиста с распространением этого взгляда на другие его заключения.

Источник

119. Больной И., 65 лет.

Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: каллезная хроническая язва (диаметр 2,2 см) пилорического отдела желудка в области малой кривизны, стадия обострения, течение хроническое, с ежегодными обострениями (биопсия —…, дата, исследование на хеликобактер — …, дата) (К25.4)

Осложнения основного заболевания: Аррозия сосуда в дне язвы, состоявшееся массивное желудочное кровотечение (дата). Жидкая кровь и свертки крови в просвете желудка и верхнем отделе тонкой кишки (объем крови). Острая постгеморрагическая анемия (Hb крови — клинически), острое общее малокровие. Геморрагический шок (стадия, другая характеристика).

Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 60%) (I25.1).

Медицинское свидетельство о смерти

I а) Геморрагический шок.

б) Желудочное кровотечение.

в) Язвенная болезнь желудка с кровотечением (К26.4).

г) —.

II. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I25.1).

120. Больной Н., 67 лет.

Основное заболевание: Болезнь Крона ободочной кишки с преимущественным поражением восходящей и поперечной кишок, тяжелого течения, фаза обострения, длительно леченая (препараты, дозы, длительность терапии) (К50.1)

Осложнения основного заболевания: Перфорация ободочной кишки (дата) в области печеночного угла (диаметр перфорации 0,2 см). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Жировая дистрофия печени и миокарда. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз передней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 70%) (I25.2).

Медицинское свидетельство о смерти

I а) Разлитой перитонит.

б) Болезнь Крона ободочной кишки (К50.1).

Читайте также:  Олег яковлев от чего цирроз печени

в) —.

г) —.

II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.2).

121. Больной В., 64 лет.

Основное заболевание: Язвенный энтероколит с преимущественным поражением подвздошной, слепой, восходящей и поперечной кишок, тяжелого течение, фаза обострения (К51.0).

Осложнения основного заболевания: Перфорация восходящего отдела ободочной кишки (размеры, дата перфорации). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Правосторонняя очаговая пневмония в VII—X сегментах (этиология). Жировая дистрофия печени, миокарда. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 60%) (I25.1).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Разлитой перитонит.

б) Язвенный энтероколит (К51.0).

в) —.

г) —.

II. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I25.1).

122. Больной К., 38 лет.

Основное заболевание: Острый деструктивный (флегмонозный — гистологически, дата) аппендицит. Гнойный мезентериолит. Операция аппендэктомии (вид оперативного вмешательства, дата) (К35.0).

Осложнения основного заболевания: Перфорация стенки червеобразного отростка в его дистальной трети (диаметр перфорации — 0,1 см). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Жировая дистрофия печени и миокарда. Некротический нефроз. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия, полинейропатия, алкогольный гастрит, хронический индуративный панкреатит (F10.1).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Разлитой перитонит.

б) Острый аппендицит с прободением (К35.0).

в) —.

г) —.

II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.1).

123. Больная С., 87 лет.

Комбинированное основное заболевание (сочетанные и фоновое заболевания):

1. Ущемленная пупочная грыжа. Острая тонкокишечная непроходимость. Выраженные расстройства кровообращения стенки тощей кишки в участке ее ущемления в грыжевом мешке (К42.0).

2. Хроническая аневризма сердца задней стенки левого желудочка (размеры аневризмы). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень, III стадия, стеноз до 70%) (I25.3).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 600 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,4 см) (I11.0).

Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация селезенки и почек. Асцит (2 л). Отек легких.

Сопутствующие заболевания: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольный мелкоузловой цирроз печени, хронический индуративный панкреатит, алкогольная кардиомиопатия (F10.1). Атеросклероз аорты (степень, стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

б) Ущемленная пупочная грыжа с непроходимостью (К42.0)

в) —.

г) —.

II. Хроническая аневризма сердца (I25.3).

124. Больной П., 76 лет.

Основное заболевание: Атеросклеротическая гангрена дистальной части тощей и всей подвздошной кишки. Стенозирующий атеросклероз брыжеечных артерий (3 степень, III стадия; обтурирующий красный тромб верхней брыжеечной артерии) (К55.0).

Осложнения основного заболевания: Разлитой фибринозно‑ геморрагический перитонит. Правосторонняя очаговая пневмония в VII—X сегментах (этиология). Жировая дистрофия печени, миокарда. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз передней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 70%) (I25.2). Атероз аорты (3 степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Разлитой перитонит.

б) Атеросклеротическая гангрена тонкой кишки (К55.0).

в) —.

г) —.

II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.2).

125. Больной Г., 32 лет.

Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание. Хронический вирусный гепатит С, степень активности …, стадия …, фаза …, II стадия (гистологически — результат, дата, вирусологическое исследование — метод, результат, дата) (В18.2).

2. Фоновое заболевание: Хроническая опиоидная наркомания (характеристика) (F11.2).

Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность (характеристика). Паренхиматозная желтуха. Желтушный нефроз. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

Читайте также:  Лечение цирроза печени препараты

I. а) Печеночно-почечная недостаточность.

б) Хронический вирусный гепатит С (В18.2).

в) —.

г) —.

II. Хроническая опиоидная наркомания (F11.2).

126. Больной П., 35 лет.

Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Хронический вирусный гепатит С (вирусологическое исследование — метод, результат, дата, гистологически — результат, дата), выраженная степень активности, фаза декомпенсации, IV стадия, с исходом в мелкоузловой цирроз печени, класс В по шкале Чайлда—Пью (В18.2).

2. Фоновое заболевание: Хроническая опиоидная наркомания (характеристика) (F11.2).

Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность (характеристика). Паренхиматозная желтуха. Желтушный нефроз. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Печеночно-почечная недостаточность.

б) Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз печени (В18.2).

в) —.

г) —.

II. Хроническая опиоидная наркомания (F11.2).

127. Больной Е., 40 лет.

Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Крупноузловой вирусный цирроз печени в исходе вирусного гепатита В (вирусологическое исследование — метод, результат, дата, гистологически — результат, дата), активность …, фаза …, класс по шкале Чайлда—Пью (В18.1).

2. Фоновое заболевание: Хроническая опиоидная наркомания (характеристика) (F11.2).

Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность (характеристика). Паренхиматозная желтуха. Желтушный нефроз. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Печеночно-почечная недостаточность.

б) Хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз печени (В18.1).

в) —.

г) —.

II. Хроническая опиоидная наркомания (F11.2).

128. Больная А., 75 лет.

Основное заболевание: Криптогенный мелкоузловой цирроз печени (вирусологическое исследование — метод, результат, дата, гистологически — результат, дата), активность …, фаза …, класс по шкале Чайлда—Пью. Синдром портальной гипертензии (стадия): варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен, спленомегалия (масса селезенки 450 г), асцит (3000 мл) (К74.6).

Осложнения основного заболевания: Массивное кровотечение из аррозированных вен нижней трети пищевода. Жидкая кровь в просвете желудка и тонкой кишки (объем крови). Острое общее малокровие (Hb крови — клинически). Геморрагический шок (стадия): жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов, мелкоточечные кровоизлияния в плевре, перикарде. Некротический нефроз. Отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Геморрагический шок.

б) Портальная гипертензия, кровотечение из вен пищевода.

в) Криптогенный цирроз печени (К74.6).

г) —.

II. —

129. Больная О., 59 лет.

Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Неалкогольный стеатогепатит IV стадии с формированием микронодулярного цирроза печени, тяжелого течения, фаза декомпенсации, класс С по шкале Чайлда—Пью. Синдром портальной гипертензии (стадия): варикозное расширение вен нижней трети пищевода, спленомегалия (масса селезенки 400 г), асцит (2000 мл) (К74.6).

2. Фоновое заболевание: Алиментарное ожирение IV степени, гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к глюкозе (биохимия крови — …, дата) (Е66.0).

Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность (биохимия крови — …, дата). Паренхиматозная желтуха. Массивное кровотечение из аррозированных вен нижней трети пищевода. Жидкая кровь в просвете желудка и тонкой кишки (объем крови). Острое общее малокровие (Hb крови — клинически). Геморрагический шок (стадия): жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов, мелкоточечные кровоизлияния в плевре, перикарде. Некротический нефроз. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Крупноочаговый кардиосклероз передней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 70%) (I25.2). Атероз аорты (3 степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Геморрагический шок.

б) Портальная гипертензия, кровотечение из вен пищевода.

в) Неалкогольный стеатогепатит с исходом в цирроз печени (К74.6).

г) —.

II. Алиментарное ожирение (Е66.0).

Приложение 3.

Источник