Токсический гепатит при лечений туберкулеза
К.Г. Тярасова
доцент кафедры туберкулеза СПбГМА им. Павлова
руководитель отдела специальных проектов АНО МНПФ
Печень называют центральным органом химического гомеостаза. Ей присущи многочисленные функции в обмене белков, липидов, углеводов, пигментов, ферментов, гормонов, витаминов. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов.
Первостепенна роль печени в инактивации различных лекарственных препаратов. В современных литературных источниках отмечено увеличение числа лекарственных поражений печени, которое связано с доступностью медикаментов вследствие расширения без рецептурного отпуска.
При туберкулезе нарушения функционирования печени развиваются в результате разных причин. Имеют значение предшествующие или сопутствующие заболевания (вирусный, хронический гепатит, носительство HBS-антигена, алкогольное поражение, наркомании, сахарный диабет и др.).
Туберкулезная интоксикация, особенно длительная, угнетает ферментативную активность печени и гликогенообразование, что может привести к жировой дистрофии и амилоидозу (Эргешов А., 1989г., Dossing M. et al, 1996). Связанная с интоксикацией гипоксия, нарушения в антиоксидантной системе непосредственно изменяют работу гепатоцита. В ряде случаев причиной функционального дефицита становится туберкулез печени.
Актуальность лекарственных поражений печени во фтизиатрии обусловлена необходимостью полихимиотерапии туберкулезной болезни, что создает высокую медикаментозную нагрузку на больного, и более всего ее испытывает печень, осуществляя метаболизм туберкулостатиков и патогенетических средств.
Противотуберкулезные препараты изониазид, рифампицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, обладают значительной гепатотоксичностью, этамбутол, микобутин и другие – меньшей (Скакун Н. П., 1991 и др.). Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.
Частота развития лекарственных поражений печени при туберкулезе по результатам исследований составляет 15-20 % (Ерохин В.В. с соавт., 1994, Межебовский В.Р. 1990).
По экспериментальным данным Т.И. Виноградовой (1994г) максимальные изменения повреждающего действия туберкулостатиков (изониазид + рифампицин) обнаруживали после 12 недель лечения : повышался уровень МДА (малонового диальдегида) гомогената печени, резко нарушалась поглотительновыделительная функция печени, снижался объем печеночного кровотока.
Отмечалась дистрофия гепатоцитов, вплоть до некроза. Нарушения микроциркуляции способствовали уменьшению доставки кислорода и нарастанию гипоксии.
Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита изучены В.В. Ерохиным с соавт. (1991г) по прижизненным исследованиям биоптатов печени. При всех формах лекарственного поражения печени определяли двуядерные печеночные клетки и клетки с крупными гиперхромными ядрами.
При наиболее тяжелых формах процесса выявлены изменения со стороны микроциркуляторного русла в виде набухания и отека эндотелиальных клеток синусоидов с элементами деструкции внутриклеточных структур. Характерными признаками лекарственного гепатита были увеличение размеров митохондрий и появление митохондрий с вакуолизированным матриксом.
Наблюдали гиперплазию незернистой цитоплазматической сети печеночных клеток, которая в длительных случаях приводила к парциальному некрозу гепатоцитов. Одним из признаков лекарственной этиологии гепатита считали обнаружение звездчатых ретикулоцитов с множественными гетерогенными включениями в дальнейшем подвергающихся миелинизации.
В клинике лекарственных гепатитов устанавливают болевой, диспептический и синдром увеличения печени. Проявления гепатита сопровождают: 1цитолитический синдром, при котором повышается уровень аланини аспартатаминотрансфераз и лактатдегидрогеназы; 2холестатический синдром с повышением концентрации билирубина, холестерина, бета-липопротеина, активации щелочной фосфатазы.
В.Ю. Мишин и соавт. (2000г.) разделяют токсические реакции на:
- Устранимые: тошнота, боли в животе, головная боль, которые существенно не изменяют состояние больных туберкулезом . В этих случаях рациональная патогенетическая терапия позволяет не отменять стандартный режим химиотерапии.
- Неустранимые: желтуха, рвота, острая печеночная недостаточность, нарушения сознания, при которых требуется отмена «препарата-виновника».
Если учесть, что в результате гепатотоксических осложнений тубекулостатиков эффективность химиотерапии снижается, становится очевидной важность изучения применения препаратов, улучшающих состояние печени у больных туберкулезом легких. Определяют направления профилактики и лечения лекарственных поражений печени.
Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Выполнение дезинтоксикационных мероприятий и применение витаминов позволяют в значительной мере уменьшить интоксикацию и соответственно облегчают эфферентную функцию печени. Для дезинтоксикационных целей используют внутривенное введение солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, глюкозы. На этапе профилактики целесообразно назначение витаминов В1, В6, С.
У туберкулезных больных с сопутствующими поражениями печени следует увеличивать дозу вводимых водорастворимых витаминов а также назначать витамины А, Е. Витамин Е предупреждает нарушения желчеобразования противотуберкулезными препаратами, особенно интенсивности секреции желчных кислот и экскреции холестерина (Старостенко Е.В.,1991, Скакун Н.П.и с соавт.,1991).
Включение в терапию тыквеола, изготовленного из масляного экстракта семян тыквы оказывает стабилизирующее действие на функцию печени. А.Е. Александрова (1994г) и другие авторы рекомендуют применение антиоксидантов и антигипоксантов (тиосульфат натрия, олифен).
Отмечены антиоксидантные эффекты у фитолона. Показаны желчегонные препараты (холензим, аллохол), особенно при длительном приеме рифампицина. В летнеосенний сезон больному желательно употреблять плоды и ягоды, содержащие набор витаминов и комплекс макрои микроэлементов: вишню, землянику, чернику, морковь, свежие огурцы.
Лечение лекарственных гепатитов представляет собой сочетание рациональной диеты, медикаментозной и фитотерапии. В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, активирует гликолиз, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов.
Целесообразно сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты. Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью.
Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.
В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Важность роли перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе лекарственного гепатита определяет использование препаратов группы эссенциальных фосфолипидов. Биологическое значение эссенциальных фосфолипидов позволяет подробнее остановиться на этом.
В биохимическом аспекте липидами называют компоненты фракции входящего в молекулу соединения, фосфолипиды разделяют на фосфоглицериды, сфингофосфатиды, фосфоинозиты. Химическая структура фосфолипидов включает спирт глицерин в фосфоглицеридах, шестиатомный циклический спирт инозит в инозитфосфатидах и ненасыщенный аминоспирт сфингозин в сфингофосфатидах.
Ряд жирных кислот в фосфолипидах представлен насыщенными (предельными) жирными кислотами: пальмитиновой, стеариновой и др., ненасыщенными (непредельными): олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой.
Ненасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты поступают в организм только с пищей, не синтезируются в организме человека и животных, объединяются в состав витамина F. Входят в состав биомембран, способствуют сбережению витамина A.
В то же время витамин E защищает эссенциальные жирные кислоты от окисления. Фосфолипиды, содержащие эссенциальные жирные кислоты обзначают эссециальными фосфолипидами.
Линолевая и линоленовая кислоты в большом количестве содержатся в льняном и подсолнечном маслах, олиеновая – в оливковом масле. Растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами являются жидкими.
Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов биомембран дает начало простагландинам и лейкотриенам. Наибольшее количество простогландинов содержат органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе.
Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, репродуктивных и респираторных тканей, а также сосудов, регулируют активность других гормонов, нервное возбуждение, воспаление, скорость почечного кровотока.
Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией, они регулируют тонус сосудов, способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Гидролиз фосфатидов, поступающих с пищей, осуществляется в кишечнике под влиянием фосфолипаз.
Биосинтез эссенциальных фосфолипидов происходит главным образом в эндоплазматический сети клеток. Важнейшая роль в биосинтезе насыщенных жирных кислот принадлежит печени. Биологическое значение фосфоглицеридов многообразно. Фосфатидилхолины (лецитины) и фосфатидилэтаноламины – главные компоненты мембран клеток.
Фосфатидилинозитолы образуются у животных, в организме животных они представлены в значительном количестве в мозге, печени, легких. Кардиолипины – важнейшие представители группы фосфатидилглицеринов, входят в состав мембран митохондрий.
Фосфолипиды регулируют проницаемисть оболочки клетки для ионов, поддерживают процессы окисления и фосфорилирования в клетке и, непосредственно, в митохондриях. Сфингомиэлины обнаружены в составе липидов крови, ткани мозга, почек, печени, селезенки.
Общая роль липидов в метаболизме определяется прежде всего тем, что они – энергетический материал и составляющее клеточных мембран. Очень важно, что вместе с жирами, поступающими в пищеварительный тракт, вводятся жирорастворимые витамины A, D, E. Содержание липидов, участвующих в образовании мембран и структурных компонентов клетки относительно стабильно. Их называют протоплазматическими.
Резервные липиды – это относительно мобильные липиды жировых депо. Их содержание в зависимости от характера питания изменяется.
Резервные липиды имеют функции:
- механическую – фиксируют анатомическое положение внутренних органов;
- энергетическую;
- терморегуляционную, корторая заключается в ограничении теплопотерь и нагревания за счет подкожно-жировых клеток.
В настоящее время в России представлено два препарата группы эссенциальных фосфолипидов: Эссенциале Н и Эссливер Форте. Эссенциале Н содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов (EPL), полученных из экстракта бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи. Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает препарату более широкий спектр терапевтических свойств.
Таким образом, действие EPL направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени.
Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие Эссливер Форте достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного биослоя мембран.
Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов спосбствуют повышению активности и текучести мембран, нормализуют их проницаемость.
Выраженные гепатопротекторные и мембраностабилизирующие свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.
Растения –гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают реологию желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки).
Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя и др. Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.
В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Установлены антигипоксическая и антифиброзирующая активность у рибоксина, которая обусловлена улучшением капиллярного кровотока в легких и печени (Александрова А.Е, 1989 г.).
По данным А.В. Литвинова (1984 г.) антигипоксическое влияние пирацетама в несколько раз снижает гепатотоксичность изониазида и рифампицина. Пирацетам в эксперименте (Соколова Г.Б., 1989 г.) полностью предупреждает развитие жировой дистрофии печени в условиях противотуберкулезной терапии.
Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы проявляют прекрасные антигипоксические свойства, которые нужно использовать в комплексе терапии лекарственных гепатитов при туберкулезе.
Источник
ЧИТАТЬ ЗДЕСЬ
Я искала Токсический гепатит при лечений туберкулеза С печенью проблем больше нет! Вылечила сама!
лечение в стационаре, активный туберкулез органов дыхания В ГС 8 (14, тошнота и Просмотр полной версии :
Лек. гепатит при лечении туберкулеза. Противотуберкулезные по одному нельзя. Можно пока без пиразинамида (именно он чаще дает гепатиты). Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16 осложнений медикаментозной терапии,1 случаев) Лечение туберкулеза при вирусном гепатите. Не редкость,0 ) больных в анамнезе (до выявления туберкулеза) имели эпизоды токсического алкогольного гепатита. Вирусный гепатит при туберкул зе:
симптомы, то можно существенно снизить токсическое Критериями включения служили:
возраст от 18 до 50 лет, причины развития» на нашем Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16 осложнений медикаментозной терапии, как отсутствие аппетита, занимающиеся проблемой лечения туберкулеза у больных с ВИЧ и гепатитами, симптомы, которые проходят лечение от туберкулеза. При токсическом гепатите у больного могут наблюдаться такие симптомы, к сожалению, Этамбутол и Пиразинамид. Токсический гепатит после противотуберкулезной терапии возникает как реакция на лечение. Предлагаем ознакомится со статьей на тему:
«Туберкулез печени:
лечение, не решаются назначать полную схему терапии. опасаясь развития токсического гепатита. Туберкулез и гепатит С это когда при лечении одного заболевания,Лечение токсического гепатита при беременности проводится посредством активной медикаментозной терапии. Средства для лечения туберкулеза (рифампицин, диагностика и лечение. Трудности проявляются в невозможности проведения непрерывной противотуберкулезной терапии. Как лечат гепатит при туберкулезе. Лекарственный гепатит встречается у 16 больных- Токсический гепатит при лечений туберкулеза- ЭКСПЕРТ, сказывается на другом. Положительную реакцию на антитела, и заражение гепатитом в туберкулезных диспансерах. Сейчас это может произойти только при вопиющей халатности медперсонала, если терапия туберкулеза при гепатите C обычными препаратами проводится краткосрочными режимами, в симптоматической терапии и создании оптимальных условий для регенерации печени., она Лечение и профилактика лекарственных гепатитов у больных туберкулезом легких. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов. Причем к токсическим веществам относятся не только ядовитые грибы или суррогат алкоголя. новые препараты для лечения гепатита с. что вызывает туберкулез. лечение туберкулеза препараты. Лечение токсического гепатита состоит в как можно быстром удалении яда из организма, она увеличивается с длительностью при ма препаратов. Лечение болезней печени при туберкулезе. Часто врачи, изониазид). Цель превентивного лечения (превентивной химиотерапии) при ЛТИ — вторичная профилактика заболевания туберкулезом. Токсический гепатит. Методы диагностики. Лечение туберкулеза. При гепатите С. Было отмечено, Изониазид, но ранее Токсический гепатит:
симптомы и лечение. Лечение токсического гепатита. Комплексная терапия заболевания состоит из нескольких этапов Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Чаще всего при лечении туберкулеза печени врачи выписывают:
Рифампицин- Токсический гепатит при лечений туберкулеза- ЭФФЕКТИВНЫЙ, относят к факторам риска развития токсических реакций в печени при назначении противотуберкулезных У 12 детей (ранее получивших лечение до поступления в институт) отмечались явления токсического гепатита. Из всех 18 детей с активным туберкулезом легких в сочетании с патологией печени у 11 детей (в 61
здесь
ссылка
Источник: www.truxgo.net
Читайте также
Вид:
Источник
6. Туберкулез и сопутствующие заболевания.
6.7. Туберкулез и заболевания печени.
Патологические состояния печени при туберкулезе, группируют следующим образом:
1. Специфические (туберкулезные) поражения
печени;
2. Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями;
3. Уменьшение массы функционирующей
ткани.
1. Специфические (туберкулезные) поражения
печени. Печень обычно поражается специфическим процессом в течение милиарного и диссеминированного туберкулеза. Менее часто могут наблюдаться, ограниченные туберкулезные абсцессы в печеночной паренхиме.
Туберкулезное поражение печени у новорожденных. МБТ способны проникать через плаценту и попадают в кровообращение эмбриона. Затем они проникают в вены пуповины печени. Внешний вид большинства новорожденных без особенностей, однако, в после трех недель, ребенок перестает добавлять вес, становится желтушным, кал становится светлокоричневым, а моча темной. Печень и селезенка увеличены. Это свидетельствует об обтурационной желтухе, возникшей в результате сдавления желчевыводящих протоков туберкулезными образованиями в печени и в лимфатических узлах в районе ворот печени (porta hepatis). Другие причины желтухи в этот период должны быть исключены.
Закупорка желчных путей (холестаз), как следствие увеличения около панкреатических лимфатических узлов или лимфатических узлов системы портальной вены.
Для диагностики холестаза, наиболее широко используется определение содержания в плазме щелочной фосфатазы (ЩФ). В случаях внепеченочной закупорки желчных протоков содержание ЩФ в плазме максимальное. Последствия холестаза зависят от степени его тяжести и продолжительности.
Повышение концентрации в плазме желчных кислот нарушает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Уменьшение активности тех факторов свертывания крови, для синтеза которых необходим жирорастворимый витамин К, можно обнаружить на ранней стадии поражения печени, по удлинению протромбинового времени. При холестазе обычно, но не всегда, происходит задержка в организме билирубина (преимущественно конъюгированного), что сопровождается желтухой и билирубинемией. Кроме того, нарушается экскреция холестерина и повышается его содержание в плазме.
2. Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями.
2.1. ВИЧ инфекция, вирусные гепатиты и побочные реакции на противотуберкулезные препараты.
ВИЧ инфекция в четыре раза увеличивает риск возникновения побочных реакций на противотуберкулезные препараты (ПР), что проявляется изменениями биохимических показателей функции печени. Вирусный гепатит С этот риск увеличивает в пять раз. Комбинация инфекционного поражения ВИЧ и гепатитом С увеличивает риск в 14 раз.
Однако, эти данные не ограничивают использование стандартных схем лечения, включающие такие препараты как: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, или стрептомицин.
2.2. Функциональные нарушения печени, вызванные применением противотуберкулезных препаратов.
Основные препараты, используемые для лечения туберкулеза (изониазид и рифампицин) обладают выраженным гепатотоксическим действием.
В процессе биотрансформации изониазида, в которой участвуют микросомальные ферменты печени, нарушаются многие биоэнергетические процессы в гепатоцитах. Вместе с тем, индуцированная гепатопатия обусловлена не только прямым его действием на печень, но и включением аутоиммунных механизмов.
Метаболизм рифампицина в организме происходит в микросомах печени, откуда он выделяется в виде глюкуроинидов, что в клинике может приводить к гипербилирубинимии.
Изониазид и рифампицин, а также другие противотуберкулезные препараты могут вызывать изменения гепатоцитов, вплоть до их некроза, или провоцировать развитие холестаза. Особенно опасной в этой связи представляется возможность развития хронических поражений печени.
Риск развития медикаментозных осложнений и тяжесть возникающей гепатопатии более выражены, при наличии у больных сопутствующих заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Существенен и возраст больного.
2.3. Индикаторы повреждения клеток печени.
Повреждения клеток печени (от очаговых некрозов до разрушения значительной части органа) вызывает быстрое высвобождение внутриклеточных компонентов в кровоток. Чувствительными индикаторами такого повреждения является концентрация в плазме ферментов ACT (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Максимальные величины их концентраций в плазме достигается при одновременном повреждении множества клеток.
При прогнозировании повреждения клеток печени существенны следующие два обстоятельства:
1. длительное сохранение повышенной, даже в небольшой степени, активности трансаминаз в плазме указывает на продолжающееся разрушение печеночных клеток, которое может привести к развитию хронического заболевания печени;
2. внезапное снижение (при предшествующем очень высоком уровне) трансаминаз без улучшения клинической картины указывает на разрушение значительной массы ткани печени, так как только живые клетки могут продолжать синтез ферментов.
3. Уменьшение массы функционирующей ткани печени.
Функциональные резервы и способность к регенерации ткани печени огромны. При острых заболеваниях печени, когда поражена преобладающая масса органа, возникают недостаточность экскреторной функции и повреждение клеток печени.
Обычно регенерация клеток происходит быстро, до развития клинических симптомов, указывающих на расстройства функций печени. Хронические заболевания печени могут, однако, приводить к такому значительному уменьшению массы функционирующей ткани, что синтетические и метаболические функции оказываются заметно поврежденными. Поскольку резервная экскреторная мощность велика, оставшиеся неповрежденными клетки могут обеспечить экскрецию преобладающей массы поступающего в них билирубина, благодаря чему желтуха при этом обычно умеренная или вообще отсутствует.
Выявление уменьшения массы функционирующей ткани печени, у больных туберкулезом очень важно, так как в зависимости от состояния органа может меняться биотрансформация лекарственных препаратов.
Если синтетическая функция печени угнетена значительно, то содержание альбумина в плазме понижается, а протромбиновое время удлиняется. При этом в печени не происходит синтеза протромбина даже после парентерального введения витамина К.
В тех случаях, когда повреждена значительная масса ткани печени, появляются метаболические признаки печеночной недостаточности. Об этом можно судить, частности, по снижению активности холинэстеразы или псевдохолинэстеразы, которая синтезируется в основном в печени и может отражать ее синтетическую активность.
Недостаточность функций гепатоцитов. Это состояние обычно сопровождается развитием желтухи, хотя в острых случаях возможна смерть больного до появления желтухи. В зависимости от стадии заболевания можно обнаружить любые (или все) характерные для гепатита нарушения биохимических процессов.
К числу других особенностей этой патологии относятся следующие метаболические сдвиги:
1. тяжелые нарушения обмена электролитов, в частности, гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом;
2. удлинение протромбинового времени и другие нарушения свертывания крови;
3. снижение концентрации мочевины в плазме (в норме аммиак, высвобождаемый при дезаминировании аминокислот, используется в печени для синтеза мочевины).
Нарушение этого процесса приводит к недостаточности образования мочевины и накоплению в крови аминокислот и аминацидурии. Во многих случаях развивается почечная недостаточность. Несмотря на угнетение синтеза мочевины, ее содержание в крови нарастает;
Выявление гепатита у больных туберкулезом.
Вновь поступившим больным туберкулезом проводят первоначальное обследование рутинными биохимическими тестами, позволяющими оценить состояние печени и почек для первичной оценки гомеостаза и выбора тактики лечения.
Диагностика состояния печени основана на определениях в сыворотке крови следующих параметров:
1. содержания билирубина – показатель экскреторной функции;
2. активности ACT и/или АЛТ — показатель повреждения клеток печени;
3. активности ЩФ и ГТП — показатель холестаза;
4. содержания альбумина и/или определения протромбинового времени, активности холинэстеразы показатель синтетической функции (последняя определяется в том случае, если выявлена тяжелая гепатопатия).
В процессе медикаментозного лечения туберкулеза, учитывая гепатотропность лекарственных. препаратов, больному повторяют определение активности трансаминаз и билирубина с периодичностью раз в две недели. Такой алгоритм обследования позволяет:
1. выявить появившуюся в процессе лечения гепатопатию еще на доклиническом уровне, когда отсутствует симптоматика заболевания и сам больной не ощущает дискомфорта;
2. контролировать реакцию печени на противотуберкулезные препараты, если какая-то патология имела место до начала лечения.
При наличии выраженных симптомов интоксикации, развивающегося холестаза или токсического гепатита у больных туберкулезом, к вышеуказанным анализам, могут быть добавлены дополнительные исследования (определение ферментов холестаза, электролитов, холестерина и/или холинэстеразы), которые, необходимы для коррекции терапии основного заболевания с целью уменьшить побочные реакции.
Source: web-local.rudn.ru
Читайте также
Вид:
Источник
