Условия выписки при гепатите а

Осложнения
вирусного гепатита:

1)
синдром холестаза — возникает при
атипичном течении ВГА, характеризуется
стойкой холестатической желтухой и
зудом.

2)
массивный некроз печени (молниеносный
гепатит, фульминатная форма вирусного
гепатита) — чаще возникает при гепатите
В, D и Е, обычно первый признак — печеночная
энцефалопатия, часто с развитием глубокой
комы. Характерны быстрое уменьшение
печени, нарастание уровня билирубина,
оглушенность, дезориентация, сонливость,
асцит, отеки. Часто развивается отек
головного мозга; в терминальной фазе
заболевания возможны сдавление ствола
мозга, желудочно-кишечные кровотечения,
сепсис, дыхательная недостаточность,
шок и ОПН .

Лечение:
трансплантация печени.

3)
панкреатит, миокардит, атипичная
пневмония, апластическая анемия,
поперечный миелит и нейропатия.

4)
острая печеночная недостаточность
(энцефалопатия) — см. вопрос 9.7.

Критерии
выписки при вирусных гепатитах:

а)
отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение
печени до нормальных размеров или четко
выраженная тенденция к их сокращению

б)
отсутствие желчных пигментов в моче,
нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается
выписка при повышении активности
аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при
увеличении печени на 1-2 см.

После
выписки все переболевшие подлежат
обязательной диспансеризации.

Цирроз
печени вирусной этиологии является
исходом 40-60% случаев хронического
гепатита вирусной этиологии с высокой
степенью активности, составляющего
50-55% всех больных ХАГ или, значительно
реже, исходом хронического гепатита с
низкой степенью активности и развивается
в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных,
перенесших симптоматическую или
безжелтушную форму острого вирусного
гепатита типа В или С (хронический
гепатит с высокой степенью активности
типа С составляет 21% всех больных
хроническим гепатитом). Присоединение
D-вирусной инфекции к хроническому
гепатиту В вирусной этиологии или
В-вирусоносительству в 20% случаев
вызывает фульминантный вирусный гепатит
с переходом в быстротекущий цирроз с
неблагоприятным исходом.

В
настоящее время выделен вирус гепатита
G, который подобно вирусу С дает хронизацию
процесса в печени, а исходом хронического
вирусного гепатита G может быть цирроз
печени. В редких случаях постгепатитный
цирроз развивается непосредственно
после острого вирусного гепатита, минуя
стадию хронического гепатита. Цирроз
печени диагностируют в интервале от 3
до 28 лет после перенесенного острого
вирусного гепатита, часто через 10-20 лет.
При сохранении гистоморфологических
признаков активного хронического
гепатита на фоне цирротической перестройки
ткани печени устанавливают диагноз
активного цирроза печени. У 2/3 больных
развивается макронодулярный цирроз
печени. Для вирусной этиологии цирроза
печени характерно длительное, на
протяжении ряда лет, латентное течение.
Патологический процесс персистирует
без выраженной активности, часто
обострения самостоятельно купируются.
Спленомегалия и диспротеинемия
(гипергаммаглобулинемия) выражены в
большей степени, а гипераминотрансфераземия
— умеренно по сравнению с активным
хроническим гепатитом. Исключения
составляют случаи фульминантного
обострения цирроза печени в начальных
стадиях, когда заболевание манифестирует
тяжелой печеночно-клеточной желтухой,
часто с холестазом, резко выраженным
повышением активности аминотрансфераз
и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне
неблагоприятно протекает вирусный
цирроз печени с выраженным холестатическим
компонентом (в прошлом «холангиолитический»
вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия
и гиперглобулинемия, внутрипеченочный
холестаз являются проявлением высокой
активности патологического процесса,
последний не обнаруживает тенденции к
обратному развитию и плохо поддается
лекарственной терапии.

Неблагоприятным,
но сравнительно редким вариантом течения
является циррозом печени с высокой
мезенхимально-воспалительной активностью
в терминальном периоде на стадии
паренхиматозной и/или сосудистой
декомпенсации.

У
большинства больных начало заболевания
постепенное, появляются неспецифические
жалобы на общую слабость, снижение
работоспособности, боли в правом
подреберье, тошноту, метеоризм, потерю
в массе тела. Эти нарушения нарастают
в периоды обострения одновременно с
увеличением активности аминотрансфераз
крови и развитием умеренной желтухи.
При обострении возможны усиление
геморрагического синдрома в виде
кровоточивости, артралгии, увеличение
количества кожных телеангиэктазий. На
неблагоприятное течение заболевания
указывает резистентная желтуха,
значительная диспротеинемия с
гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией,
выраженная аминотрансфераземия.
Стечением времени у большинства больных
отмечается постепенное снижение
биохимических показателей, отражающих
воспалительную активность с тенденцией
к нормализации аминотрансфераземии.
При этом появляются признаки
гепатоцеллюлярной недостаточности и
развивается декомпенсация портальной
гипертензии. Варикозное расширение вен
пищевода и кардии развивается у больных
вирусным циррозом печени чаще и раньше,
а асцит позже и реже, чем у больных
алкогольным циррозом. Средняя
продолжительность жизни с момента
установления диагноза — около 10-15 лет,
однако нередко больные живут значительно
дольше.

О
вирусной В-этиологии цирроза печени
свидетельствуют положительная реакция
крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс
IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в
биопсированной ткани печени методом
иммунофлюоресценции очаговых скоплений
гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и
HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых
и мостовидных некрозов с воспалительной
инфильтрацией в периферических отделах
псевдодолек и отсутствие выраженной
жировой дистрофии гепатоцитов,
свойственной алкогольным циррозам.
Отсутствие серологических и тканевых
маркеров вируса В отнюдь не исключает
вирусной природы цирроза печени. Цирроз
печени вследствие острого вирусного
гепатита С (серонегативный) по аналогии
с острым вирусным гепатитом С и активном
хроническим гепатитом С можно заподозрить
при исключении других этиологических
факторов, особенно у больных с медленной
эволюцией и умеренной активностью
патологического процесса, переходящего
на протяжении нескольких лет в неактивную
стадию. В отличие от цирроза типа В при
этой форме нет преобладания мужчин,
число лиц мужского и женского пола
примерно одинаково. При этом в крови
серологически определяется специфическая
HCV — РНК и антитела к ней.

При
вирусном циррозе повышение активности
АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем
показателя тимоловой пробы выражены в
большей степени, а активность ГГТП
повышена значительно реже и меньше, чем
при алкогольном, осадочные пробы
положительны у 80% больных, в сыворотке
крови умеренно повышена концентрация
IgG, а при алкогольном циррозе повышается
преимущественно IgA.

Традиционные
современные принципы лечения цирроза
печени вирусной этиологии включают:

• интерферонизацию
  (альфа2-интерферон,
  предпочтительно интрон или лаферон в
  сочетании с ламивудином (зеффикс) при
  В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной
  инфекции, и иммуномодуляцию (тималин,
  Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат
  натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд,
  затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций
  на курс);

• лактулозу
  (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы
  тела больного в течение 15-30 дней с
  переходом на поддерживающие дозы,
  уменьшенные в 2-3 раза;

• гепатопротекторы-антиоксиданты:

  • силимаринсодержащие
    (симепар — силимарин в сочетании с
    витаминами группы В), легалон, карсил,
    силибор в увеличенной в 3 раза
    терапевтической дозе, гепабене
    (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза
    вдень, 1-2 мес;

  • при
    отсутствии холестаза препаратами
    выбора может быть эссенциале в/в и
    перорально 1-2 мес;

• витамины,
  микроэлементы — антиоксиданты (токоферол,
  альвитил, мультитабс, юникап, триовит,
  намацит);

• мочегонные:
  антагонисты альдостерона — спиронолактоны
  в сочетании с тиазидными производными
  (по индивидуальной схеме);

• препараты,
  влияющие надетоксическую функцию
  печени: цитраргинин, орницетил (доза
  индивидуальная и зависит от тяжести
  течения заболевания).

Существует
мнение, что при циррозе печени редко
имеет место репликация вируса, потому
малые дозы а2-интерферона
(по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью
подавления репликации, а для восстановления
иммунного статуса пациента