Вирус гепатита а вызывает желтуху

Вирус гепатита а вызывает желтуху

Болезни печени могут сопровождаться изменением цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Желтушный цвет коже придает избыток пигмента билирубина, который образуется в результате метаболизма гемоглобина.

Желтуха и гепатит не являются синонимами. Они соотносятся друг с другом как симптом и болезнь.

Что такое желтуха

Изменение цвета кожи и слизистых оболочек называют желтухой. Она может сопровождать различные заболевания печени. Оттенок кожи может быть разным, зависит от причины симптома.

ПричинаСимптом
Усиленный гемолиз эритроцитов сопровождается анемией и увеличением непрямого билирубинаКожа становится лимонно-желтой
 Поражение клеток печени сопровождается повышением двух фракций билирубинаЦвет кожных покровов шафранно-желтый
 Нарушение оттока желчиОболочки окрашены в желтый с зеленым оттенком

Как желтуха называется по-другому

То, что сейчас считают гепатитом А, в 19 веке носило название катаральной желтухи, так как на начальном этапе болезнь сопровождается воспалением слизистой носа и небольшим повышением температуры. Профессор Вирхов называл ее механической. Только Боткин в 1883 году доказал инфекционную природу болезни. После этого инфекционный гепатит стали называть «болезнь Боткина».

Дальнейшее глубокое изучение возбудителей гепатитов установило, что причиной эпидемического заболевания является вирус типа А.

Как выглядит желтуха: симптомы заболевания

Инкубационный период при гепатите А составляет до 50 дней. Болезнь может протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической форме. Симптомы появляются постадийно. Наиболее типично выглядит желтушный вариант.

Начало заболевания сопровождается симптомами интоксикации:

  • Температура повышается незначительно
  • Появляется слабость, общее недомогание.
  • Насморк.
  • Может беспокоить мышечная ломота, головная боль.
  • При быстром течении болезни возникает болезненность в области печени.

Биохимический анализ крови показывает повышение АЛТ, АСТ, ГГТП, которые говорят о развитии холестаза.

Через неделю начинается желтушный период. Кал осветляется, моча из соломенно-желтой приобретает темно-коричневый цвет. Пожелтение изначально становится заметным на склерах глаз, позже проявляется на коже.

После появления желтухи температура тела нормализуется, но боль в правом подреберье нарастает. Этот период длится 3-6 недель. Затем желтушность спадает, показатели крови нормализуются, происходит выздоровление.

Желтуха при гепатите может не проявиться. Тогда говорят об атипичном течении болезни. Наиболее тяжело переносится гепатит А детьми до года и пожилыми людьми.

При появлении желтушности глаз, потемнении мочи, нужно обратиться за медицинской помощью. Эти симптомы характерны не только для легко протекающей болезни Боткина.

Причины возникновения

Желтуха и гепатит это не одно и тоже. Если рассматривать желтуху в качестве симптома, то можно выделить три основные ее причины:

  1. Надпеченочная.
  2. Печеночная.
  3. Подпеченочная.

Каждая из них отличается причинами возникновения. Надпеченочная, или гемолитическая , развивается при повышенном распаде эритроцитов. В крови повышен непрямой билирубин. Он придает кожным покровам лимонно-желтый оттенок.

Печеночная желтуха развивается при поражении клеток печени вирусами, алкоголем, токсическими веществами. Кожа окрашена в шафранно-желтый цвет, печень увеличена. В крови определяется повышенный уровень непрямого и прямого билирубина.

Причиной подпеченочной желтухи является механическое препятствие оттоку желчи, методом диффузии ее компоненты попадают обратно в кровь. Цвет кожи становится зеленовато-желтым. Общий билирубин повышен за счет прямой фракции.

Чем отличается желтуха от гепатита?

Гепатитом называется заболевание печени, сопровождающееся воспалительной реакцией. Причиной может быть повреждение печеночной ткани инфекцией, токсическими веществами или аутоиммунная реакция.

Гепатитом, или в простонародье желтухой, называется болезнь Боткина, которую вызывает вирус типа А.

Желтуха – это гепатит какой буквы?

Желтушность кожи является спутником гепатита типа А и Е, для гепатита B и С это менее характерно.

Желтуха при гепатите

Рассмотрев подробно каждый тип вируса, можно определить, какой гепатит чаще вызывает желтуху.

Гепатит А

Причиной острых гепатитов является гепатит типа А. Мало чем отличается от него по симптомам гепатит Е. Заражение происходит фекально-оральным путем через немытые фрукты, грязную воду. Вирус очень устойчив в окружающей среде. Но гибнет под воздействием ультрафиолета, при кипячении. Болезнь возникает по типу эпидемии, чаще летом. Для стран с тропическим климатом характерно круглогодичное хождение вируса. Заболевший заразен 5 дней до и столько же после появления желтухи.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку желудочно-кишечеого тракта, разносится по лимфоузлам. Там происходит его первичная репликация – размножение. Выход вируса в кровь вызывает подъем температуры и симптомы интоксикации. Затем он проникает в печень, где размножается вторично. На этом этапе возникает повреждение клеток печени, развиваются симптомы желтухи. В воспалительный процесс включается иммунная система, которая еще больше повреждает печеночную ткань.

Чаще болеют дети школьного возраста. Желтуха протекает у них в легкой форме. Взрослыми и стариками, в отличие молодых, болезнь переносится тяжелее. У беременных женщин проявления болезни такие же как у небеременных. Осложнения возникают редко, но возможно развитие преждевременных родов, дородовое излитие околоплодных вод. От матери ребенку передача вируса не происходит.

Гепатит B

Отличие этого типа заболевания от гепатита А заключается в механизме передачи и склонности к развитию хронической формы болезни. Источником инфекции являются люди, больные хроническим гепатитом B. Передача вируса возможна парентеральным путем, т.е через кровь, половым путем и от больной матери к ребенку во время родов.

Читайте также:  Интоксикация при лечении гепатита с

Начало болезни напоминает болезнь Боткина. Через 3-6 недель после заражения развиваются катаральные симптомы, недомогание, поднимается температура. Возможно появление тошноты, боли в подреберье уже в дожелтушный период. Затем начинают развиваться симптомы поражения печени – потемнение мочи, изменение цвета склер.

Желтушная фаза протекает тяжелее, чем при гепатите А. Печень увеличена и болезненна, потеря аппетита вплоть до анорексии. К клинике присоединяются поражения суставов, крапивница, гломерулонефрит. Но возможен и другой вариант течения – безжелтушный и субклинический со стертыми проявлениями.

В большинстве случаев гепатит В переходит в хронический с развитием цирроза печени. У 10-15% больных развивается рак.

Гепатит С

Возбудитель этой формы болезни называется «ласковый убийца»: симптомы стертые, маскируются под другие патологии. Желтуха может развиться или нет.

Инфекция передается гематогенным путем. Риск заразиться при половом контакте очень мал. Инкубационный период длительный, до 6 месяцев. Первые признаки напоминают простуду и не воспринимаются всерьез. Функция печени долгое время не нарушается, желтухи нет. Цвет кожи может измениться только уже на стадии цирроза.

Особенностью болезни является то, что часто массивные повреждения печени наносят не вирусы, а аутоиммунная реакция организма. Этот тип гепатита чаще других требует пересадки печени.

Желтуха заразна?

Вирус желтухи очень заразен и устойчив в окружающей среде. Долгое время может сохраняться в высушенном виде. Поэтому гепатит А может называться «болезнью немытых рук».

Диагностика желтухи

Чтобы ответить на вопрос, какой это гепатит вызвал желтуху, нужно пройти обследование. Начальные признаки всех вирусных гепатитов схожи, характеризуются признаками интоксикации. Только потом появляется желтуха. Но дальнейшее течение болезни разное. Гепатит А не переходит в хроническую форму, B и C вызывают тяжелые повреждения печени.

Поэтому всех больных госпитализируют для диагностики болезни и определения тактики лечения.

В биохимическом анализе крови увеличивается общий билирубин за счет прямой и непрямой фракции, АЛТ, АСТ, щелочная фосфотаза. В моче определяется повышенный билирубин.

Исследуется кровь на антитела к вирусам гепатита. В острый период выявляются IgM к соответствующему вирусу, после выздоровления больного болезнью Боткина сохраняются IgG.

Лечение

Специфического лечения желтухи нет. В период болезни важно соблюдать механически и химически щадящую диету, исключить продукты, повреждающие печень, алкоголь. В условиях больницы назначается стол №5.

Возможен прием гепатопротекторов для поддержания функции печени, эсенциальных фосфолипидов для восстановления ее клеток.

Профилактика

Чтобы не заболеть, нужно соблюдать элементарные правила гигиены – мыть руки после посещения туалета, перед едой. При посещении неблагополучных по инфекции стран (Индия, страны Африки), неболевшим желтухой людям можно провести вакцинацию. Те, кто перенес желтуху, повторно заразиться уже не может.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Читайте также:  Диета при гепатите с и сахарном диабете диета

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Читайте также:  Куда обратиться с гепатитом с в спб

Источник

Желтуха и гепатит. Причины желтизны покровов

желтуха это гепатит

Желтуха — это как правило гепатит А или В. Желтуха, связанная с гепатитом А, вызванным вирусом  ВГА (HAV),  идентифицированым S. М. Feinstone и соавт. в 1973 г. ВГА — безоболочечный, сферический вирус размерами 27—30 нм, относящийся к роду Не-patovirus семейства Picomaviridae, Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, содержащей около 7500 нуклеотидов.

Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, несколько лет — при температуре -20° С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5—1,5 мг/л, полная инактивация — при концентрации 2,0—2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) —за 60 с.

Секвенирование участков РНК HAV позволило установить наличие 7 генотипов и нескольких подтипов. Штаммы ВГА, выделенные в России, принадлежат к варианту вируса — IA. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM). Они появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3—4-й нед. заболевания. Они позволяют оценить динамику специфического иммунитета населения. Антитела сохраняются длительно и свидетельствуют о перенесенном ГА. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания. Это используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Всегда ли желтуха — это гепатит А? Нет, желтуха может быть вызвана другими вирусными инфекциями, например, гепатитом В или острыми токсическими поражениями печени, а также болезнями билиарного тракта. Чтобы понять,  какой гепатит вызвал желтуху, нужно сдать анализ крови на антитела к инфекциям, поражающих печень, а также биохимический анализ крови

 Распространенность желтух, вызванных ВГА

Гепатит А  (болезнь Боткина, желтуха) распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетраль-ная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА, Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Во время вооруженных конфликтов, локальных и крупномасштабных войн значение ГА резко возрастает.

Это связано как с особенностями ведения современных боевых действий, так и с коммунально-бытовой необустроенностью войск, особенно с неудовлетворительным обеспечением военнослужащих доброкачественной питьевой водой. В частности, на долю ГА при ведении боевых действий приходилось в среднем 86,1%, а по некоторым воинским частям этот показатель достигал 100% (Афганистан, Чечня).

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания, осле появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается.

Вирусемия кратковременна и эпииологического значения не имеет. Особенностью эпидемического развития ВГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемостимости обычно начинается в июле—августе и достигает максимума в октябре—ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Пути заражения

Как передается  желтуха известно было еще в средние века, путь  — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100—1000 вирусных частиц.

Вместе с тем, в литературе описаны случаи парентеральной передачи ВГА, в частности во время переливания препаратов крови и ее компонентов. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Надежным индикатором проявлений эпидемического процесса ГА служит специфическая иммуноструктура коллектива. При этом важным с практической точки зрения является вопрос о риске заболевания ГА. Наши расчеты показали, что этот риск составлял 19,5% у практически неиммунных лиц и 6,5—12,5% у лиц с содержанием анти-HAV в крови 1:200—1:2000, соответственно. Лишь концентрация анти-HAV, превышающая разведение 1.2000, обеспечивала защиту от заболевания. В то же время из пяти человек, не имевших специфической защиты (титр анти-HAV менее 1:20), заболевал гепатитом А только один.

Это подтверждает предположение о том, что риск развития болезни определяется не только степенью выраженности специфического иммунитета, но и состоянием неспецифической резистентности макроорганизма, характером его противовирусной защиты.

Источник