Вирусный гепатит с фаза интеграции

Комплексное исследование при подтвержденном вирусном гепатите В (HBV). Анализ маркеров инфекции позволяет установить клиническую стадию заболевания, иммунологический статус обследуемого, а также оценить эффективность лечения. Включает в себя определение белков вируса (антигенов), основных классов специфических антител, а также обнаружение ДНК вируса в крови.

Венозную кровь.

Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирусный гепатит B (HBV) – инфекционное заболевание, которое является причиной серьёзных поражений печени. Зачастую гепатит B переходит в хроническую форму, его течение становится затяжным и провоцирует возникновение цирроза и рака печени.

Вирус гепатита B (Hepadnaviridae) содержит двухцепочечную ДНК, окруженную нуклеокапсидом размером 27 нм, в состав которого входит антиген HBcAg, и внешней оболочкой, содержащей антиген HBsAg. Этот антиген обнаруживается в крови за 6 недель до появления симптомов заболевания и может выявляться длительное время как при их наличии, так и в при их отсутствии (при хроническом гепатите и носительстве). На ранних стадиях заболевания присутствует у 90-95 % больных.

Особенностью вируса гепатита B является то, что он поступает непосредственно в кровь и циркулирует в ней на протяжении всего периода заболевания. У некоторых пациентов вирус в крови сохраняется всю жизнь. По этой причине источником заражения могут стать не только те, кто болен гепатитом в его острой форме, но также те, кто уже перенес данное заболевание, а также люди, у которых заболевание не проявляется, однако они являются носителями вируса.

Полное выздоровление регистрируется у 92-95 % больных острым гепатитом В, и лишь у 5-8 % из них отмечается переход заболевания в хроническую форму.

Гепатит B лечится исключительно в условиях стационара. Это заболевание в случае длительного течения является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени).

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции. В фазе репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита, где с помощью ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, которые являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg), и, таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена – HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. Антиген HBcAg серологическими методами не определяется, потому что отсутствует в крови в свободном виде. Определяется наличие в крови антител (anti-HBc) к этому антигену, вырабатывающихся вследствие его высокой иммуногенности.

Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:

выявление в крови антигенов HBeAg и anti-HBc (Ig M).

У 7-12 % больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются anti-HBe). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.

В фазе интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоциты, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

наличие в крови только HBsAg или в сочетании с anti-HBc (IgG);
отсутствие в крови ДНК-вируса;
сероконверсия HBeAg в anti-HBe (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление anti-HBe).

Пациенты, перенесшие инфекцию и имеющие антитела к вирусу, не могут повторно заразиться гепатитом B. В некоторых случаях полное выздоровление не наступает и человек становится хроническим вирусоносителем. Вирусоносительство может протекать бессимптомно, но в некоторых случаях развивается хронический активный гепатит B. Ключевым фактором риска активного вирусоносительства является возраст, когда человек был заражен: для грудных детей уровень риска превышает 50 %, в то время как для взрослых остается на уровне 5-10 %. Исследования показывают, что мужчины чаще становятся носителями, чем женщины.

HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg) является белком, который присутствует на поверхности вируса. Обнаруживается в крови при остром и хроническом гепатите В. Самый ранний маркер. Достигает максимума к 4-6-й неделе заболевания. Сохраняется до 6 месяцев при остром гепатите, свыше 6 месяцев – при переходе заболевания в хроническую форму.

HBeAg – ядерный ‘е’-антиген вируса гепатита В

Антиген, находящийся в ядре вируса. Появляется в крови одновременно с HBsAg и сохраняется в течение 3-6 недель. HBeAg появляется в крови больного острым гепатитом В одновременно с HBsAg или вслед за ним и сохраняется в крови 3-6 недель. Указывает на активное размножение и высокий риск передачи вируса при половом контакте, а также перинатально. Инфекционность HBeAg-положительной сыворотки в 3-5 раз выше, чем HBsAg-положительной. Выявление HBeAg в крови более 8-10 недель свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму. При отсутствии репликативной активности вируса во время хронической инфекции HBeAg не выявляется. Его появление же свидетельствует о реактивации вируса, что чаще происходит на фоне иммуносупрессии.

При лечении вирусного гепатита В исчезновение HBeAg и появление антител к HBe-антигену свидетельствует об эффективности терапии.

anti-HBc (Ig M) – специфические антитела класса IgМ к ядерному ‘core‘ антигену вируса

Начинают вырабатываться еще до клинических проявлений, указывают на активную репликацию вируса.

Появляются в крови через 3-5 недель, сохраняются в течение 2-5 месяцев и исчезают в период выздоровления.

anti-HBc – суммарные антитела (IgM+IgG) к ядерному ‘core’ антигену вируса гепатита В

Важный диагностический маркер, особенно при отрицательном значении HBsAg. Антитела класса IgM вырабатываются через 3-5 недель. Антитела класса IgG начинают вырабатываться с 4-6-го месяца и могут сохраняться пожизненно. Подтверждают контакт организма с вирусом.

anti-HBs – суммарные антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В

Появляются медленно, достигая максимума через 6-12 месяцев. Указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител. Выявление этих антител свидетельствует о выздоровлении и развитии иммунитета. Обнаружение антител в высоком титре в первые недели заболевания может быть связано с развитием гипериммунного варианта фульминантного гепатита В.

anti-HBe – антитела к ‘е’-антигену вируса гепатита В

Появляются на 8-16-й неделе после инфицирования у 90 % больных. Свидетельствуют о завершении острого периода болезни и начале периода реконвалесценции. Могут сохраняться до 5 лет после перенесенного заболевания.

HBV (ДНК) – ДНК вируса гепатита В

Маркер наличия и репликации вируса. Методом ПЦР можно определить ДНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита В в организме и его активное размножение. Это особенно важно в сложных диагностических случаях. При инфицировании мутантными штаммами вируса результаты теста на специфические антигены HBsAg и HBeAg могут быть отрицательными, но при этом риск распространения вируса и развития заболевания у зараженного человека сохраняется.

Качественное определение ДНК вируса играет важную роль в раннем выявлении гепатита В у людей с высоким риском инфицирования. Генетический материал вируса обнаруживается в крови на несколько недель раньше, чем HBsAg. Положительный результат ПЦР за период более 6 месяцев указывает на хроническую инфекцию. Определение вирусной нагрузки (количество ДНК вируса в крови) позволяет оценить вероятность перехода заболевания в хроническую форму.

Повышенные уровни печеночных трансаминаз при положительном результате ПЦР являются показателями необходимости проведения терапии. Во время лечения вирусного гепатита В исчезновение ДНК вируса свидетельствует об эффективности лечения.

Для чего используется исследование?

Для оценки серологического профиля;
для выяснения стадии заболевания и степени контагиозности;
для подтверждения заболевания и уточнения его формы (острая, хроническая, носительство);
для наблюдения за течением хронического гепатита В;
для оценки эффективности противовирусной терапии.

Когда назначается исследование?

При выявлении у пациента поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg);
при подозрении на инфицирование вирусом гепатита В и сомнительных результатах серологических тестов;
при микст-гепатитах (сочетанные вирусные гепатиты В и С);
при динамическом наблюдении за больным гепатитом В (определение стадии процесса при совместном исследовании на другие специфические маркеры инфекции).

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

[07-004] anti-HBc, IgM
[07-005] anti-HBc, антитела
[07-007] anti-HBs, антитела
[07-024] HBeAg
[07-025] HBsAg
[07-111] anti-HBe, антитела
[09-008] HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Острый гепатит В. Выделяют «дикий» штамм (естественный) и «мутантный» штамм (вид) вируса. Определение штамма вируса имеет определенное значение при выборе противовирусного лечения. Мутантные штаммы вируса несколько хуже поддаются лечению в сравнении с «диким».

Хронический гепатит В (ХВГВ). Выделяют три серологических варианта:

ХВГВ с минимальной активностью (ранее использовали термин «носительство HBsAg»);
НВе-негативный ХВГВ;
НВе-позитивный ХВГВ.

Интерпретация сочетаний серологических маркеров гепатита В

Маркеры							ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
HBsAg	HBeAg	anti-HBc		anti-HBs	anti-HBe	HBV, ДНК
		IgM	IgM + IgG
+	+	+	-/+	—	-/+	+	Острый гепатит В (дикий штамм)
+	—	+	+	—	+/-	+	Острый гепатит В (мутантный штамм)
—	—	—	+	+	+/-	—	Иммунитет после перенесенного гепатита
+	—	—	+	—	+/-	+/-	ХВГВ с минимальной активностью
+	—	—	+	—	+	+	HBe-негативный ХВГВ
+	+	—	+	—	—	++	HBe-позитивный ХВГВ

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог, эпидемиолог.

[09-009] HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]

[06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

[06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

[06-013] Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

[40-120] Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-004] Альбумин в сыворотке

[03-011] Фибриноген

[40-483] Лабораторное обследование функции печени

Литература

А. М. Сокурова, ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Специфическая лабораторная диагностика вирусных гепатитов, УДК: 616.36-002:578.891.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.

Источник

Гепатит С вызывают вирусы HCV (ВГС), которые являются антропонозными, то есть их жизненный цикл происходит только в организме человека. Они имеют высокий уровень гетерогенности генома, в результате чего постоянно мутируют на уровне последовательности нуклеотидов. Репликация вируса гепатита С происходит в печеночных клетках гепатоцитах, поэтому инфицированию подвергается именно этот орган.

Что такое репликация вируса?

ВГС представляет собой РНК-содержащий вирус. Он не имеет ДНК и вся генетическая информация закодирована в рибонуклеиновой кислоте. Для репликации (клонирования, размножения) вирусных агентов необходимы гепатоциты или клетки иммунитета лимфациты.

РНК содержится внутри вирусного агента и содержит более девяти тысяч нуклеотидов, из которых 30% могут подвергаться мутациям. Молекула находится в защитной капсуле, предохраняющую ее от разрушения. При проникновении внутрь клетки печени, она высвобождается и начинается процесс воспроизводства полноценного вирусного агента.

По сути, репликация — это стадия размножения вирусной частицы. Интенсивность репликативной фазы у гепатита С невелика по сравнению с другими типами инфекции. Именно поэтому заболевание сложно распознать даже в острой фазе. У большинства больных из-за вялого репликативного процесса оно сразу приобретает хроническое течение.

Стадии репликации HCV

Как пишет портал med88.ru — «cтадия репликации (продуктивная фаза) HCV при гепатите С длиться годами и никак не выдавает себя признаками заболевания». В ответ на действие иммунной системы или противовирусных препаратов, вирусные агенты начинают мутировать, создавая квазивиды. Измененные патогены становятся недосягаемы для иммунитета, так как он не распознает их.

Для выработки новых антител требуется время. Пока они появляются, вирионы снова мутируют. Считается, что они способны полностью изменять структуру каждую неделю. Таким образом, заболевание остается неизлечимым.

После проникновения патогенов в кровь многие из них погибают. Активная стадия репликации вируса начинается максимум через 2 недели после заражения, когда вирусные частицы достигают клеток печени. Эта фаза длиться до 3 месяцев и в некоторых случаях проявляется острыми симптомами, похожими на грипп. Если иммунная система сильная, то она способна победить заболевание.

Далее наступает носительство и латентная фаза, когда интенсивность размножения и активности вируса снижается. Длительность этого периода определяется состоянием иммунной системы и скоростью патологических изменений в печени.

На что влияет и от чего зависит показатель

Активность размножения патогена зависит от генотипа. Самая низкая интенсивность репликации у гепатита С 1b. Он практически сразу принимает хроническую форму и никак не проявляет себя. При этом вирусы размножаются и повреждают орган. В какой фазе находится заболевание можно узнать по маркерам гепатита С.

к.м.н. Альбина Белова

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Источник

Выделяют две биологические фазы развития HBV:

репликативная — вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV, а все вирусные субкомпоненты кодируются в большом количестве;
интегративная — генный аппарат вируса объединяется с генным аппаратом гепатоцита.

Фрагмент HBV, несущий ген HBsAg, интегрирует в ДНК гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg.

В стадии репликации в сыворотке больных имеется HBeAg и/или антитела к HBeAg, анти-НВс класса IgM, ДНК HBV, вирусная ДНК-полимераза, возможно и HBsAg. Репликативную стадию HBV диагностируют с помощью обнаружения ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции.

В стадии интеграции в сыворотке больных — HBsAg, анти-НВс класса IgM, и особенно анти-НВс класса IgG, анти-НВе, возможно наличие НВе.

Кроме того, возможны мутации поверхностного антигена, изменяющие мишень для иммунной системы, что позволяет вирусу избежать элиминации. Отсутствие секреции HBsAg в стадии репликации более чем в 95% связано со специфической мутацией HBV. Это свидетельствует о том, что мутант приобрел селективные преимущества перед вирусом дикого (обычного) типа. Этот HBV мутант носит название «HBV минус HBeAg», его еще называют анти-НВе + гепатит В, и он выявляется при тяжело протекающих хронических гепатитах.

Характеризуется анти-НВе позитивный гепатит В отсутствием HBeAg в гепатоцитах при наличии маркеров репликации HBV — ДНК HBV в сыворотке и HBeAg в гепатоцитах, наличием в инфицированных гепатоцитах цитоплазматических и ядерных антигенов HBV нуклеокапсида, что сопровождается тяжелым течением заболевания и менее выраженным ответом на лечение альфа-интерфероном. «HBV минус HBeAg» обнаруживают при патологических состояниях печени, при толерантности к вирусу-мутанту. Популяции обычного (дикого) вируса преобладают при наличии толерантности к вирусу у больных со слабо выраженными гистоморфологическими изменениями, высоким уровнем ДНК HBV, наличием HBeAg в ядрах гепатоцитов, отсутствием анти-НВе класса IgM в сыворотке.

Согласно исследованиям одного их самых крупных гепатологов мира Марио Риззетто (1996), в бассейне Средиземного моря хроническая заболеваемость поддерживается в основном мутантами ВГВ, неспособными выделять антиген е гепатита В. Течение заболевания, вызванного мутантными ВГВ (анти-НВе-позитивный), характеризуется широкими колебаниями вирусемии и цитолиза с промежуточными периодами вирусного и воспалительного покоя, продолжающимися несколько месяцев.

Сывороточный вирусный гепатит В чаще всего переносится при внутримышечных, подкожных, внутривенных инъекциях и при использовании инфузий. Инфицирование вирусом гепатита В может произойти через кожу и слизистые оболочки, при дуоденальном зондировании и эндоскопии, в результате микротравмы, пореза контаминированными предметами, при санировании ротовой полости, иглорефлексотерапии, половых сношениях, укусах инфицированными больными, сексуальных поцелуях, у гомосексуалистов, наркоманов, при длительной семейной жизни супругов, если один из них в прошлом перенес вирусный гепатит В, С и имеет вирусоносительство или страдает хроническим вирусным гепатитом. Особое значение приобретают гемотрансфузии инфицированной крови при использовании плохо стерилизованных игл, а также передача от беременной матери ребенку при кормлении грудью. Вирусный гепатит В может передаваться через следующие биологические жидкости: кровь, слюна, сперма, пот, вагинальные выделения, слезы. В условиях окружающей среды вирус гепатита В может сохраняться в высохшей крови в течение недели и более.

Около 60% лиц, инфицированных вирусом гепатита В, переносят инфекцию в бессимптомной форме.

Вирус гепатита В относится к группе больших оболочечных ДНК вирусов, не имеет цитопатогенного эффекта, но имеет три антигенные системы:

поверхностный антиген HBsAg (маркер вируса), который находится в крови;
внутренний коровый (сердцевинный) антиген HBeAg (носитель инфекционности вируса) в гепатоцитах, который не проникает в кровь, а также HBeAg (показатель репликативности вируса в организме), обнаруживаемый в сыворотке крови и связанный с репликацией вируса.

Иногда для хронического гепатита В характерны сероконверсии — исчезновение НВе антигена в стадии репликации и появление антител к нему, т.е. образование мутанта. Для данного типа хронического гепатита присуще длительное течение заболевания и вирусоносительство. Как уже указывалось, хронизация острого вирусного гепатита В наблюдается у 10% больных, причем пункционная биопсия печени позволяет диагностировать персистирующий гепатит в 70% случаев, а у 30% — хронический активный гепатит сопровождается злокачественным течением и частым переходом в цирроз печени.

Показателем стадии репликации острого гепатита В, который сохраняется при хроническом гепатите, является также анти-HBcIgM, а интеграции — анти-HBcIgG.

Таким образом, основной мишенью иммунной агрессии являются HBcAg, HBeAg, а также печеночные аутоантигены, к которым направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов и антителозависимая клеточная цитотоксичность больного.

В фазу репликации вируса гепатита В происходит экспрессия трех (HBsAg, HBeAg, HbeAg), а в фазу интеграции — одного антигена (HBsAg). Этим объясняется то, что иммунная агрессия при репликации вируса более активная, чем в фазу интеграции. Резкое усиление иммунного ответа на реплицирующийся вирус приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса. При репликации мутантного вируса отмечается низкая продукция HBeAg, и последний остается в гепатоците, а в крови циркулируют анти-HBeAg одновременно с ДНК вируса гепатита В и анти-НВе класса IgM. Репликация вируса возможна и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа и слюнные железы. Эти органы, так же как и печень, становятся мишенями иммунологической агрессии.

С репликативной фазой развития хронической вирусной инфекции связаны активность и прогрессирование патологического процесса в печени, особенно при инфицировании мутантными штаммами вируса.

При переходе вируса в интегративную фазу развития воспалительного процесса купируется, а в ряде случаев формируется «здоровое» HBsAg-носительство, при котором отсутствует клеточная инфильтрация и некрозы в печени.

Гепатит С в 90% случаев — парентерального, инфузионного характера (инъекции, гемодиализ, гемосорбция), часто при наличии иммунодефицита, в 10% случаев — орального, а также наблюдается, когда имеет место половой внутрисемейный контакт. Фекально-оральный острый вирусный гепатит (энтеральный) любого типа (А, С, G, Е) не сопровождается хронизацией процесса, т.е. острый гепатит заканчивается выздоровлением.

Хронические вирусные гепатиты В и С в промышленно-развитых странах составляют 20-30% всех вирусных гепатитов. Отмечено огромное количество случаев бессимптомного вирусоносительства. Вирусный гепатит С идентифицируется только серологически. У 40-60% больных хроническим гепатитом С развивается морфологическая картина активного гепатита, но с более благоприятным течением и прогнозом, чем при хроническом гепатите В. Отмечается возможность перехода хронического активного гепатита С в хронический персистирующий гепатит, т.е. обратное развитие болезни, однако в 10-12% случаев развивается цирроз печени.

Вирус гепатита С (HCV) — одноцепочечная РНК, не способная к интеграции в клеточную ДНК хозяина. Маркеры инфекции HCV — сывороточные антитела — анти-HCV; репликации — РНК HCV, которая определяется методом полимеразной цепной реакции.

Вирусный гепатит С имеет по крайней мере шесть генотипов. Специфические маркеры HCV не идентифицированы. Для выявления антител используется тест система ELISA (твердофазовый иммуноферментный метод исследования).

Предварительный диагноз вирусного гепатита С устанавливается на основании увеличения активности АлАТ, АсАТ в сыворотке крови более чем в 2 раза, по сравнению с показателями у практически здоровых лиц, при исследовании с интервалом в полгода. Репликативную фазу HCV-инфекции диагностируют с помощью определения РНК вируса гепатита С в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции.

В связи со стертостью клинической симптоматики крайне важно выявление признаков хронического поражения печени при морфологическом исследовании биоптата.

Хронический вирусный гепатит С развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация которого наблюдается у 50-70% больных.

Антитела анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого HCV. Наличие анти-HCV — антител свидетельствует через 1-4 года о хронизации процесса, хотя их отсутствие в сыворотке не исключает инфекции HCV.

Естественное течение хронического гепатита С характеризуется медленной трансформацией в фиброз печени, цирроз и клеточный рак печени. Количество осложнений (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) в течение 5-10 лет составляет 30-60% больных хроническим гепатитом С.

Заболевание является исходом острого вирусного гепатита D, протекающего преимущественно в виде суперинфекции у больных хроническим вирусным гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессирование патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Хронический гепатит D — это сочетание хронического гепатита В или вирусоносительства и суперинфекции дельта-вирусом. Заболевание хроническим гепатитом в этом случае протекает либо асимптомно, либо наиболее агрессивно, приобретая фульминантный (молниеносный) характер, часто с неблагоприятным прогнозом; либо с развитием распадной (паренхиматозной) энцефалопатии, печеночной недостаточности и комы (часто заканчивается летально); либо с очень быстрым переходом в активный цирроз, который также прогрессирует, приводя к печеночной сосудистой и паренхиматозной декомпенсации.

Вирус гепатита D представляет собой дефектный РНК-содержащий вирус, который локализуется в ядре гепатоцита и способен к репликации только в присутствии HBsAg.

Существует три различных генотипа вирусного гепатита D. Первый преобладает и является характерным для Европы и Северной Америки. Гепатит D — это серьезное заболевание, чаще всего встречающееся у больных скоротечным гепатитом и циррозом печени. У 10-15% пациентов заболевание через несколько лет переходит в печеночную недостаточность. У остальных 85-90% больных течение болезни асимптоматично многие годы. В настоящее время в Европе отмечено значительное уменьшение диагностики гепатита D на стадии хронического гепатита: ранние стадии заболевания, характеризующиеся продуктивной инфекцией BГD встречаются редко, в то время, как в основном болезнь сейчас диагностируется на конечной стадии — цирроза.

Источник