Вирусты гепатит а т?рбие са?аты

Дүние жүзінде кең тарағана инфекциялардың бірі. Бірақ та тарауы да әр жерде біркелкі емес. Сырқат көбінесе балалар арасында тарайды. Ересектер арасында көбінесес 15-29 жастағылар ауырады. ВГА-ға маусымдық тән. Көбінесе ауру – сырқаттың деңгейі күз – қыс кезінде жоғарылайды. Мектептегі балалар арасында көбінесе қыркүйек – қазан, 3-6 жастағы балаларда қараша – желтоқсан айларында, ал 3 жасқа дейінгі балалар арасында жыл басы бірен – саран оқиғалар түрінде кездеседі. ВГА жедел циклдық түрде өтетін қысқа уақытта интоксикациямен бауыр әркеттерінің бұзылу әркетімен байқалатын фекальді – оральді жолмен тарайтын вирусты инфекция. Балалар инфекциясы болып есептелінеді, ауырғандардың ішінде балалар 80%-ға жетеді. Семей аймағында сырқаттану көрсеткіші 100 мың халыққа 200-400 аралығында.

Этиологиясы.[өңдеу]

Вирус А 1975 жылы ағылшын ғалымы С.Фейнстоунмен ашылған. Ұсақ, құрамында РНК-сы бар пекарный вирус тұқымдасына жатады. Сыртқы ортаға төзімді. Нәжісте 1 ай, суда 3-10 айға дейін сақталып, 100С температурада қайнатқанда 5 минут ішінде өледі.
хлораминның 1г/л ерітіндісі үй температурасында вирус 15 минуттан кейін ғана ыдырайды.

Эпидемиологиясы.[өңдеу]

Таралуы өте кең типті инфекциялық ауру. Инфекция көзі болып, әр түрлі клиникалық түрімен ауыратындар табылады. Ауырған адамдардан вирус сыртқы ортаға нәжіспен бөлінеді. Инкубациялық кезеңнің аяғынан бастап сырқаттың басталуына 7-10 күн қалғанда. Вирус сарғаю кезеңінің алғашқы күндерінде 1 аптаға дейін нәжіспен сыртқа бөлінеді. Берілу механизмі 95% жағдайда фекальді – оральді.

Тарау жолдары.[өңдеу]

Тұрмыстық қатынас, алиментарлық, су арқылы, 5% жағдайда парентеральді, жыныстық жол арқылы тарауы мүмкін. Ана сүтінде вирус табылмаған. Жалпы планцентадан өте алмайды.

Патогенезі.[өңдеу]

ВГА-ң вирусы ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары арқылы енеді. Көбеюі ащы ішектің эпителийлерінде жасушаларымен мезинтеральді лимфа түйіндерінде өтеді. Одан әрі вирус қанға түсіп, гепатоциттерге жетіп, көбейіп, инкубациялық кезеңнің аяғында вирус қайтадан қанға түседі. Қайта гепатоцитттерге енеді, жасуша ішінің метаболитикалық процестердің бұзылуына әкеліп соқтырады. Лизосомальде мембрананың өтімділігі себебінен белсенді гидролазалар сыртқа шығып, жасушаны аутолизге ұшыратып, гепатоциттердің цитолизіне және некробиозына себепкер болады. Зат алмасу процестері бұзылып, иммунологиялық процестер (өзгерістер) пайда болады. Қабынудың салдарынан цитолитикалық, мезенхимальдық қабыну холистатикалық синдром пайда болады.

Клиникасы төмендегі кезеңдерге бөлінеді:

1. инкубациялық;

2. сарғаю алдындағы;

3. сарғаю;

4. реконволистенция (жазылу).

Инкубациялық кезеңі 7-50 күнге дейін созылады. Орташа ұзақтығы 35 күн. Сарғаю алдындағы кезең белгілер жинағы былай реттелінеді.

1. гриб тәріздес немесе катаральді (көбінесе ВГА-ға тән);

2. диспепсиялық;

3. астеновегетативті;

4. артралгиялық;

5. аралас.

Сарғаю алдындағы кезең 2-3 күннен 2-3 аптаға дейін созылуға тиіс. Орташа 5-7 күн. Сырқат жедел басталады, температурасы 38-390С, әлсіздік, енжарлық, ұйқысыздық, бас айналу, тәбетінінң төмендеуі, 2-3 күні жүрек айну, құсу, кейде эпигастрий аймағында ауырсыну, жайсыздықты сезінеді. Сарғаю пайда болғаннан 2-3 күн бұрын зәрдің қою түске айналуы байқалады. Содан кейін ғана склералар сарғайып, көзге түсетін сарғаю кезеңі басталады. Сарғаю пайда бола салысымен интоксикация белгілері жойылады немесе олардың интенсивтілігі азаяды. Тері қабатының және склераның сарғаюының жылдам арада жоғарыдайды. Бірақ та интенсивтілігі шамалы мөлшерде болады. Сарғаю кезеңнің аяғында немесе басында бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы байқалады. Зәрі одан сайын қоңырланып, нәжісі бозғылт түсті болады. Ұзақтығы 2-4 аптаға созылады.

Диагностикасы.[өңдеу]

1. вирусологиялық;

2. серологиялық. Иммуноглобулин М тобына жататын антиденелер процесінің жедел екенін көрсетеді. Бұл антиденелерді ИФА әдісімен анықтайды.

3. биохимиялық реакциялар. Одар бауырдың функциясының жағдайын көрсетеді. Оларға АСТ, АЛТ ферменттерінің белсенділігі зақымдануынан 2-3 аптадаған кейін және сарғаю пайда болған кезде ең жоғарғы көрсеткішке жетеді.

4. Қанның жалпы анализі. Лейкоппения, лимфацитоз, ЭТМ-ң жоғарылау байқалады.

Асқынулары.[өңдеу]

Өте сирек жағдайларда өт жолдарында холециститтер, холангиттер, дискенезиялар, сонымен қатар екіншілік инфекцияның дамуы (пневмония, т.б.) мүмкін. ВГА-да жедел бауыр энцефалопатия өте сирек жағдайларда дамиды.

Емі.[өңдеу]

Ауырлығына байланысты жүргізіледі. Жеңіл түрлерінде үйде, егер эпидемиологиялық қауіптілігі болмаса. Орташа ауыр және ауыр түрлерінде ауруханада емделуі тиіс. Емі комплекті түрде:

1. режим;

2. диета №5;

3. патогенетикалық ем (дезинтоксикация);

4. клиникалық белгілеріне байланысты ем.

Этиотропты емі жоқ. Клиникалық сауығу кезінде биохимиялық көрсеткіштерінің қалыпты жағдайда ауруханадан шығарылады.

Алдын алуы.[өңдеу]

Жергілікті санитарлық – гигиеналық жағдайларды жақсартуға бағытталған шаралар жүргізілуі керек. Ең тиімді әдіс вакцинация. Келесі биопрепараттар қолданылады:

1. тірі аттенурленген (Қытайда сертифицирленген);

2. инактивирленген виросомды вакцина (Швейцарияды сертифицирленген).

Вакцинация тиімді әсер береді. 1 рет бұлшық етке салған кезде 90-100% тиімділікті көрсетеді, ал 6-12 айдан кейін қайталап салынған вакцина ұзақ уақыт 100%-ға дейін тиімді болып саналады. Орташа 10 жылға тиімді.

Дереккөздер[өңдеу]

1. Микробиология. В.Д.Тимаков,В.С.Левашев,Л.Б.Борисов.

2. Микробиология7 Вербина Н. М., Каптерёва Ю. В.

3. “Жұқпалы аурулар” А.Қ. Дүйсенова

Источник

Вирусты гепатиттер А, Е.

Вирусты гепатиттер энтеральді және парентеральді механизммен жүретін, интоксикация синдромымен сарғаюмен көрінетін, бауыр зақымдалу синдромымен сипатталатын жұқпалы ауру. Вирусты гепаттиттер энтеральді және парентеральді болып бөлінеді. Энтеральді: вирусты гепатит А және Е жатады. Парентеральді: вирусты гепатит В, С,Д соңғы кездері F, G және тағы басқалары анықталған.

Вирусты гепатит «А» — эпидемиялық гепатит фекальді және оральді механизммен жұғатын, интоксикация және холезтаз көріністерімен өтетін, бауыр зақымдану синдромымен сипатталатын жедел вирусты жұқпа.

Этиологиясы: Қоздырғыш энтеровирус тобына жататын көлемі 28-30 нм, 1 жіпті РНК-сы бар өтте, зәрде, қанда, қан сары суында кездеседі. Сыртқы ортада төзімді. Қалыпты бөлме температурасында бірнеше ай 4 *С жылдап тіршілігін сақтайды. Қайнатқанда, вирус 5 минут ішінде өледі. Формалин және ультрофиолет сәулесіне сезімтал.

Эпидемиологиясы: Антропонозды ішек жұқпасы инфекция көзі ауру адам. Жұғу механизмі: фекальді, оральді. Жұғу жолдары: су, тағам, тұрмыстық қарым-қатынас. Сезімтал ағза: адам. Иммунитеті төмен адамның сезімталдығы өте жоғары. Жиі 4-5 жас арасындағы балалар ауырады. Маусымдылығы: қыс, күз айлары. Вирус тасымалдаушы, созылмалы түрлері жоқ. Ауру аяқталғаннан кейін тұрақты иммунитет түзіледі. 1 жас дейінгі балалар ауырмайды. Себебі: Анадан ұрыққа беретін пассивті иммунитет қорғайды. 40 жастан жоғары ересектер ауырмайды. Себебі: Өмір сүру барысында иммунитет қалыптасады.

Патогенез: Вирус ас қорыту жолына түсіп, лимфа түйіндерінде көбейеді, қанға өтеді, вирус емианы шақырады. Гематогенді жолмен бауырға шөгеді, гепатоциттерге еніп, қабыну процесінің нәтижесінде клеткалардың қабырғасын ыдыратады, АЛТ, АСТ ферменттерін, темір, В-12 витаминінің қанда мөлшері көбейеді. Сондықтан гиперферемия, гиперферментемия, гиперцианокоболаминемия, цитолиз синдромының көрсеткіші болып саналады. Бауыр клеткасының ісіну нәтижесінде өт жолдарын қысылады, регургитация механизмімен өт қанға түседі — холестаз синдромы (шырышты қабаттардың, терінің сарғаюы, зәрдің қараюы, нәжістің ағаруы байқалады). Биохимиялық зерттеу жалпы билирубин көрсеткіштері, байланысқан билирубиннің есебінен жоғарылайды, сонымен қатар ГГТП және сілтілі фосфотаза ферментінің дәрежесі жоғарылайды. Бауыр ісінуі — ақуыздардың алмасуының бұзылуына алып келеді. Ол «Тимол» сынамасының өсуімен көрінеді. Вирусты гепатит патогенезінде мезенхималды қабыну -гепатоспленомегалия. Кейбір жағдайларда тромбоцитопения, қанның ұю факторының төмендеуі нәтижесінде — геморрагиялық синдром дамуы мүмкін. (қызыл иектен қан ағу, мұрыннан қан кету, геморрагиялық қан кету). Интоксикация синдромы- бауыр клеткаларының некрозға ұшырау салдарынан болады. Вирустар токсин бөлмейді. ОЖЖ вирусты гепатиттердің Т және В лимфоциттер белсенділігі артып, вирусты фагоцитоз процесіне ұшыратады. Сондықтан клиникада сарғаю пайда болғаннан кейін науқастың жағдайы жақсарады.

Клиникасы: инкубациялық кезең 7-50 күн, орташа 15-30 күн. Жұқпалы процесс көп жағдайда субклиникалық жеңіл немесе жеңіл сарғаюсыз жүреді. Вирусты гепатит А кезеңділікпен сипатталады: продромальді, өршу және сарғаю кезеңінен тұрады. Ол көбінесе манифесті ағым: Сарғаю алды, сарғаю, сауығу кезеңіне сәйкес. Ауру жедел басталады. Продромальді кезеңі 4 нұсқадан тұрады:

1. Диспепсиялық (жүрек айну, тәбетінің төмендеуі, құсу, оң жақ қабырғасының ауру сезімі, кейде диариямен байқалады).

2. Тұмау тәрізді нұсқасы (қалтырау, бас ауруы, температура 38-39*С көтерілуі, миалгия, жеңіл катарьлі белгілер).

3. Астеновегатативті нұсқасы (әлсіздік, жұмысқа қабілетінің төмендеуі, тершеңдік, артериалдық гипотония, ұйқының бұзылуы).

4. Аралас нұсқасы бұл жиі кездеседі.

Өршу кезеңі: шырышты қабаттар мен терінің сарғаюымен, зәр қараюы, нәжіс ағаруымен, гепатомегалиямен сипатталады. Және интоксикация синдромы болуы мүмкін. Сарғаю пайдан болғаннан кейін интоксикация синдромы бәсеңдейді, науқастың жағдайы жақсарады, тәбеті жақсарады, температурасы қалыпты санға келеді, әлсіздік жойылады. Науқас тек сарғаю белгілеріне шағымданады.

Сарғаю процесі: 4-5 күн жүреді, біртіндеп ең бірінші нәжіс қалыпты түске боялады, одан кейін зәр ағарады.

Сауығу кезеңі: науқастың жағдайы тез жақсарады. Гепатомегалия, шаршағыштық 1-3 айға дейін сақталуы мүмкін.

Ауру ағымы: жеңіл, орташа дәрежеде өтеді. Асқыну өте сирек, созымалы түрі вирусты тасымалдаушылық болмайды. Вирусты гепатит А-ның жеңіл ағымы 65-70%, орташа ағымы 25-30%, ауры ағымы 2-3 %-да өтеді.

Вирусты гепатит А сарғаюсыз түрі: жиі балаларда кездеседі, ерекше клиникалық белгілері болмайды, температура уақытша көтеріледі, тәбеті төмендейді, жүрегі айну кейде құсу, оң жақ қабырғаның асты немесе асқазан аймағында ауырлық сезімі болады. Гепатоспленомегалия байқалады. Ауру жеңіл түрде өтеді. Ұзақтылығы 2-3 апта. Гепатомегалия балаларда продромальді кезеңде пайда болады. Ал, ересектерде сауығу кезеңінде пайда болады.

Вирусты гепатит А-ның асқынуы:

— Вирусты гепатит А-ның ауыр түрі 0,01-0,5 % жағдайда кездеседі, «жедел бауыр жетіспеушілігімен» өтеді. Кейде фульминатты найзағай тәріздес гепатит, көбінесе вирусты гепатит В кездеседі.

Асқынулары: жедел бауыр энцефалопатиясы. Бұл вирусты гепатиттің ең қауіпті асқынуы. Оның негізінде гепатоциттердің некрозы жатыр. Жедел бауыр энцефалопатиясы кезінде бауырдың детоксикациялық қызметі төмендейді, ақуыз, май, көмірсу алмасу бұзылысының себебінен қанда метаболиттік өнімдер жиналады: Кетон, ацетон, финолдар, меркаптондар, май қышқылдары және т.б. Аталған метаболиттер микроцеркулияға токсикалық әсерін тигізеді — гемостаз жүйесін бұзады. Бұл процестің нәтижесінде таза бауыр жетіспеушілігімен — гепатоцеребральді жетіспеушілікке көшеді.

Диагностикасы: биохимиялық анализде жалпы билирубиннің байланысқан билирубиннің есебінен жоғарылағанын байқаймыз. АЛТ, АСТ ферменттерінің жоғарылау көрсеткіші — бауыр клеткаларының ыдырауы неше есе екені көрсетіледі. Бұл көрсеткіштің жоғарылауы цитолиз синдромы деп аталады. Тимол сынамасыны жоғарылауы, сулема сынамасының төмендеуі — мезенхималды қабыну синдромының көрсеткіштері. ИФА-вирусты гепатиті жүргізгендей анти — НАV — ІgМ пайда болады. ПЦР- вирусты гепатит А-ның РНК — сы анықталады.

Емі: тек қана ауру жеңіл және орташа түрі амбулаторлы емделеді. Үй жағдайында оқшауланады. Қызба уақытында төсектік тәртіп. Басқа кезеңінде жартылай тәртіп. Бұл тәртіпті сақтау мақсаты бауырға физикалық күш түсірмеу (спортпен, биге, бассейнге, 3 кг-нан жоғару көтеруге болмайды, краска иісі химиялық иісі бар жерлерде болмуы керек). Емдәм № 5, майлы, тұзды, ащы, қышқылдық тағамдарды жеуге, алкогольді қолдануға болмайды.

Патогенетикалық ем:

1. десинтоксикациялық терапия (ерітінділер пер ос, парентеральді, дисоль, полюглюкин, глюкоза т.б.).

2. гепатопротекторлар ( гептрал, гепармертц, урсасан, гепобене, гипатиль т.б.).

3. нәжіс қалыпты түске боялғаннан бастап, өт айдау мақсатпен 10 пайыздық магний сульфат, холосас, хофиктол т.б. өт айдайтын препараттар пайдаланамыз.

4. ферментативті препараттар — панзинорм, креон, панкрин, мезим форте т.б.

5. жедел бауыр энцефалопатиясының алдын алу мақсатында дюфалак пайдаланылады.

6. спазмолитектер — ношпа.

Профилактикасы: Гепатит ауруы адамнан жұғып, су немесе тағам арқылы берілуі мүмкін. Міне сондықтан, халықтың сумен жабдықталуы сапасыз ұйымдастырылған, ауыз суы нашар немесе сумен байланысты апаттар, мысалы су басқан елдерде А және Е гептитінің эпидемиялары жиі пайда болады. А және Е гепатитін кір қолдар ауруы деп атайды. Жеке гигиенанаң қарапайым ережелерін орындамау, жуылмаған азық түлік, сапасы нашар, ауру жұқтырылған су аурудың себептері болып табылады.

Сақтану шаралары:

1. тірі аттенурленген (Қытайда сертифицирленген);

2. инактивирленген виросомды вакцина (Швейцарияды сертифицирленген).

— гигиена ережелерін сақтау: асқа отырарда және дәретханадан шыққан соң қолды жуу керек.

— жуылмаған жемі-жидек пен көкөніс жемеу

— белгісіз қайнар көздерден су ішпеу

-екпе жасату арқылы аурудың алдын алу.

Этиологиясы.

1967 жылы табылған. Гепатовирустың тобына жатады. Оның геномы 2 жіпшелік ДНК молекуласынан қалыптасады. Ішкі – сыртқы қабыршақтармен қосылған сыртқы ортаға өте төзімді. Кәдімгі бөлме температурасында 3 ай бойы сақталады. Тоңазытқышта 6 ай, қатырылған түрде 15-20 жыл бойы.

Эпидемиологиясы.

ВГВ-ң таралуы өте кең. Инфекция көзі болып әр түрлі клиникалық ауруларымен ауырған адам және созылмалы тасымалдаушылар болып табылады. Зақымдану механизмі:

1. парентеральді;

2. қан.

Берілу жолдары.

Табиғи және жасанды.

Жасанды жолдар:

теріні және шырышты қабаттарды зақымдайтын манипуляциялар (операциялар, инъекциялар, эндоскопиялық тексерулер, манипуляциялар, педикюр, татуаж).

Табиғи жолмен:

жарақаттанған тері қабаттары арқылы. Берілу факторлары:

1. қан;

2. плазма;

3. эритроциттер;

4. фибриноген;

5. протромбин.

Тұрмыстық қатынас арқылы да беріледі:

тұрмыстық зат, тіс щеткасы, қырынатын заттар, т.б. ВГВ-ны қабылдау мүмкіндігі өте жоғары. Инфицирлену күші СПИД-ке қарағанда 100 есе көп. ВГВ-мен 12 жасқа дейінгі балалалар және 30 жастан асқан адамдар ауырады. Сырқаттанғаннан кейін ұзақ уақыт иммунитет түзіледі.

Клиникасы.

ВГВ вирус бауыр паренхиманы, яғни гепатоциттерге тробты болады.

1. сарғаю;

2. сарғаюсыз;

3. клиникалық көрініссіз: а) субклиникалық; б) вирус тасымалдаушылық. Ауырлығы: жеңіл, орташа, ауыр. Инкубациялық кезеңі 40-180 күнге дейін. Сарғаю алдындағы кезеңі 1-2 аптаға дейін созылады. Кейде одан да ұзақ. Бұл кездерде мүмкін болу синдромдар:

— артралгиялық – көбінесе тән;

— диспепсиялық;

— астеновегетативті;

— гриб тәріздес;

— аралас;

— сирек түрде болатын латентті кезең.

Сырқат біртіндеп басталады. Әлсіздік, енжарлық, тәбетінің төмендеуі, 2-5 күннен кейін тамақтан соң жүрегі айнып, құсады. Қату не іш өту. Оң жақ қабырға астында ауырлық және ауырсыну сезімі болады. Артралгиялық синдром: сүйек – буындары ауырып, мазалайды. Астеновегетативті синдром: әлсіздік, енжарлық, бас айналу, бас ауыру, ұйқысыздық байқалады. Сарғаю алдындағы кезеңнің аяғында зәр қоңырланып, нәжісі ақ түске айналады, алғашқыда склера, одан кейін теріде сарғаю байқалады. Сарғаю кезеңі 3-4-5 аптаға дейін және одан да ұзақ болуы мүмкін. Интоксикация белгілері үдейді. Сарғаю белгілері де жоғарылайды. Ұйқысының бұзылуы, эйфория, апатия, тітіркену байқалады. Брадикардия, гипотония, бауыр және көкбауырдың үлкеюі тән. Қанның жалпы анализінде: лейкопения, лимфацитоз, ЭТЖ-ң жоғарылауы байқалады. Жазылу кезеңі 12 ай бойы.

Асқынулары.

1. Жедел бауыр энцефалопатия (бауыр комасы);

2. Ісікті – асциттік синдром.

Диагностикасы.

1. сарысудағы арнайы маркерлерді анықтайтын арнайы тесттер қолданылады;

2. биохимиялық тесттер бауырдың функциясының жағдайын көрсетеді;

3. Hbs антигендерді анықтау.

Емі.

Міндетті түрде ауруханада емдеу. Комплексті түрде жүргізіледі:

1. күн тәртібі;

2. диета №5;

3, парентеральді түрде дезинстоксикациялық ем;

4. белгілеріне байланысты. Ауыр ағымда глюкокортикостеродттар преднизалон 40-60 мг/тәулігіне дейін. Сулы – электролитті бұзылыс балансын қалпына келтіру үшін гипокалоиемия кезінде панангин, аспаркам. Спазмолитикалық препараттар: но-шпа, эуфиллин. Ішектің төменгі резорбциясы болған жағдайда антибиотик неомицин. Егер де холестаз белгілерінің айқын түрінде болған жағдайда урсодеоксихолий қышқылы (уросан, урсофальк) тағайындалады.

Алдын алуы.

Иммунизация – ең тиімді профилактикалық әдіс. 1982 жылы билогиялық препараттар қатарына ВГВ-ге қарсы коммерциялық вакцинаның пайда болуы бұл инфекциямен тиімді күресудің мүмкіншілігін туғызады. Қазақстан Республикасында ВГВ-ға қарсы вакцина салу ұлттық егудің календарлық жоспарлану 1992 жылы енгізілді. ВГВ-ға қарсы вакциянация салынады.

1. жаңа туған нәрестелерге;

2. қанмен жұмыс істейтін медициналық жұмыскерлерге;

3. қан реципиенттерге (гемодиализ, гематология, бүйрек ауыстыру орталығында);

4. медициналық жоғарғы орталықтарында, студенттерге.

ВГВ-ң вакцина профилактикасы құрамында НВ антигені бар антиген вакцинамен жүргізіледі. Бұл вакцинанын бірнеше жерде плазмалы түрде шағырады. Солтүстік жәнк Оңтүстік Корея, Қытай, ал ДНК рекомбинатты вакцинаны Бельгия, Қытай, Куба, Франция, Жапония, Швейцария, АҚШ шығарады. Вакцинация курсы 3 рет бұлшық етке егуден тұрады. Жаңа туған балаларда 1-сі перзентханада туғаннан кейінгі 24 сағат ішінде. 2-сі 8 аптадан кейін (2 айда) АКДС-пен бірге. 3-сі 16 аптадаан кейін (4 ай) АКДС-пен бірге. Жоғарғы жастағы балалар мен ересектерге егу жоспар:

1. алғашқы егу;

2. алғашқы егуден кейін 2 айдан соң;

3. алғашқы егуден кейін 6 айдан соң.

ВГВ-ға қарсы вакцинаны БЦЖ, АКДС, тірі және әсер еткен поливакциянациямен қызылша және эпидемиялық паротитке қарсы вакцинамен қатар жасауға болады. Тек қана 1 шприцке басқа вакциналарды араластыруға болмайды

Источник

Этиология вирусного гепатита А

Вирус гепатита А (условно обозначаемый HAV) близок к энтеровирусам. Оболочка отсутствует. HAV относится к РНК-содержащим вирусам. К этому возбудителю восприимчивы породы обезьян: шимпанзе, мармазетки. Вирус удалось культивировать на некоторых тканевых культурах. HAV обнаруживается у больных в фекалиях, клетках печени, крови.
При температуре -20° С вирус сохраняется годами. При кипячении он разрушается за 1 мин, но сухой жар при температуре 180° С выдерживает 1 ч. Быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами. Относительно устойчив к действию хлорамина и формалина.

Патогенез и клиника вирусного гепатита А

Входными воротами для HAV, видимо, является слизистая оболочка пищеварительного тракта. Здесь, а также в регионарных лимфатических узлах происходит первоначальное накопление вируса в течение инкубационного периода (15-45 дней, в среднем- 25-30 дней). С началом заболевания (преджелтушный период продолжительностью 7-11 дней) вирус появляется в крови, откуда проникает в печень, где происходит дальнейшее размножение HAV, обусловливающее поражение печеночных клеток. Нарушение функции печени ведет к расстройству обмена веществ. Поступление в кровь желчных пигментов и кислот сопровождается появлением желтухи, кожного зуда. В тяжелых случаях развивается дистрофия печени, приводящая к летальному исходу. Но чаще встречаются легкие трудно диагностируемые безжелтушные формы. Существенное место в патогенезе вирусного гепатита А имеет аллергия.

Источники инфекции

Вирусный гепатит А — антропоноз. Вирус в крови и фекалиях обнаруживают в последние дни инкубационного периода, в течение всего преджелтушного периода и обычно в первые две недели от появления желтухи. В некоторых случаях реконвалесценты выделяют вирус в течение шести месяцев. Больные безжелтушными формами также могут быть источниками инфекции. Данные о соотношении желтушних и безжелтушных форм противоречивы. Эпидемиологическое значение безжелтушных форм велико, так как выявление и диагностика их затруднительны, и такие больные находятся в коллективе, рассеивая инфекцию. Больные в преджелтушном периоде очень опасные источники инфекции, а с появлением желтухи опасность их как источника инфекции снижается за счет постепенного уменьшения выделения возбудителей и более легкой диагностики с последующей изоляцией заболевших.
Источниками инфекции при вирусном гепатите А могут быть и здоровые носители. Однако частота здорового носительства и его продолжительность точно не установлены.
Механизм распространения инфекции. Общепризнанным является фекально-оральный механизм передачи инфекции. Наиболее частым является контактно-бытовой путь передачи инфекции. Наряду с этим описаны многочисленные водные и пищевые эпидемии и вспышки.
Пищевые вспышки вирусного гепатита А могут быть связаны с различными пищевыми продуктами: молоком, творогом, салатами, кондитерскими изделиями и др. В Западной Европе и Северной Америке часто описываются вспышки гепатита, связанные с употреблением устриц и других гидробионтов, заражение которых происходит при попадании сточных вод в акватории их обитания.
Наряду с фекально-оральным механизмом распространения инфекции при вирусном гепатите А возможны парентеральные заражения, поскольку HAV в течение некоторого времени находится в крови.Некоторые специалисты допускают воздушно-капельную передачу заболевания.
Иммунитет. Дети первого года жизни редко заболевают вирусным гепатитом А, что следует объяснить пассивным материнским иммунитетом. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. Возможно, что в ряде случаев иммунитет приобретают за счет бессимптомной инфекции.
Особенности эпидемиологии. Вирусный гепатит А — широко и повсеместно распространенная инфекция.
Максимум заболеваемости приходится на октябрь — ноябрь. Различия в сезонности гепатита А и других кишечных инфекций объясняют тем, что гепатиту присущ более длительный инкубационный период, чем другим кишечным инфекциям, и нарастание заболеваемости происходит медленнее — подъем сдвигается на более поздние сроки.
Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечают среди возрастной группы 5-11 лет. Анализ заболеваемости гепатитом А за длительный период времени позволяет выявить периоды подъема и периоды снижения заболеваемости.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

Источник