Все о гепатитах в таблице

Эпидемиология и естественное течение гепатита В

1. Распространенность хронического гепатита В

В мире насчитывается примерно 400 млн людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В (ВГВ) и около миллиона ежегодно умирают от связанных с ВГВ-инфекцией заболеваний. Распространенность ВГВ среди населения в разных странах колеблется от 0,1 до 20% (1). Такой разброс обусловлен, в основном, разным возрастом, в котором происходит заражение. Риск перехода острой ВГВ-инфекции в хроническое заболевание с возрастом снижается: при перинатальном заражении он составляет 90%, для детей 1-5 лет — 25-50%, для детей старше 5 лет и взрослых — 1-5% (2).

Около 45% населения Земли живет в высоко эндемичных по хронической ВГВ- инфекции регионах, где поверхностный антиген ВГВ (НВsАg) определяется у >8% на­ селения, 43%- в умеренно эндемичных (НВsАg определяется у 2-7% населения) и 12% — в низко эндемичных регионах (НВsАg определяется у 0,6-2%). К регионам с умеренной распространенностью относятся Восточная и Южная Европа, а также Рос­сийская Федерация, с низкой — Северная и Западная Европа (табл. 1).

Таблица 1. Распространенность хронического гепатита В (2)

Регион

Распространенность носительства ВГВ

Основные пути передачи

Республики Средней Азии.

некоторые страны Восточной Европы

Высокая (> 8%)

Перинатальный

В детстве (горизонтальный)

Страны Западной и Северной Европы

Низкая (< 2%)

Половой

При потреблении инъекционных наркотиков

Другие страны

Промежуточная (2-7%)

В раннем детстве (горизонтальный)

2. Пути передачи и факторы риска

ВГВ выявляется в крови и других биологических жидкостях (сперме, слюне, отделяемом носоглотки) и может передаваться половым путем либо при контакте с за­ раженной кровью или другими биологическими жидкостями. К четырем основным путям передачи относятся:

  • половой;
  • от матери ребенку во время родов;
  • парентеральный (кровь-кровь);
  • при контакте с другими инфицированными биологическими жидкостями.

Самый распространенный путь передачи ВГВ в мире — перинатальный. Если беремен­ ная женщины является носителем НВsАg (и, кроме того, НВеАg), риск заражения новорожденного и формирования у него носительства ВГВ составляет 90%. Каждый четвер­ тый из зараженных перинатально детей впоследствии умирает от хронического заболевания печени или гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) (2). Среди других факторов риска передачи ВГВ следует отметить:

  • переливание крови и/или продуктов крови;
  • потребление инъекционных наркотиков, татуировки, другие манипуляции, связанные с повреждением кожи;
  • незащищенные проникающие половые контакты, особенно анальные и вагинальные;
  • трансплантация органов;
  • работа в медицинских учреждениях;
  • гемодиализ.

В странах с низкой распространенностью ВГВ-инфекции заболевание чаще всего встречается среди подростков и молодежи. В этих группах ВГВ-инфекция обычно пе­ редается половым путем и при потреблении инъекционных наркотиков (2).

3. Генотипы вируса

Известно семь основных генотипов ВГВ (А—О). В Европе чаще встречаются генотипы А и В. У пациентов, инфицированных этими генотипами ВГВ, наблюдается сходная частота сероконверсии по НВеА g и регистрируются сходные показатели заболеваемости и смертности, связанные с поражениями печени. Однако при инфицировании ВГВ генотипа А (сероконверсия по НВеА g ) чаще наблюдается стойкая биохимическая и вирусологическая ремиссия заболевания, чем при заражении ВГВ генотипа В (3). Не обнаружено зависимости эффективности лечения пациентов лами-вудином и адефовиром от генотипа ВГВ, как это было установлено для интерферона (ИНФ).

4. Эпидемиология ВГВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов

ВГВ и ВИЧ имеют общие пути передачи и сходные эндемичные регионы, однако кон- тагиозность ВГВ примерно в 100 раз выше. В связи с этим более чем у 70% ВИЧ- инфицированных лиц обнаруживаются серологические маркеры текущей или перенесенной ВГВ-инфекции (2, 4). У мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), частота сочетанной инфекции ВГВ/ВИЧ выше, чем у потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) или гетеросексуалов (5). Риск хронического гепатита В выше у ВИЧ-инфицированных, а также при врожденном или приобретен­ ном иммунодефиците, вызванном лимфопролиферативными заболеваниями, иммуносу- прессивной терапией или поддерживающим гемодиализом. Связанные с ВГВ- инфекцией заболевания печени, в том числе цирроз и его осложнения, у ВИЧ-инфици­рованных пациентов протекают тяжелее (6).

5. Естественное течение гепатита В

У 90-95% взрослых в результате острой ВГВ-инфекции формируется клеточный им­ мунный ответ на широкий спектр антигенов возбудителя. Это приводит к элиминации вируса и выработке защитных антител к НВ s Аg. Менее чем у 1% взрослых развивается молниеносный гепатит, у оставшихся 5-10% — хроническая ВГВ-инфекция (2).

5.1. Осложнения хронического гепатита В

У 30% пациентов с активным хроническим гепатитом В в среднем через 30 лет развивается цирроз печени. Примерно у каждого четвертого пациента с циррозом пече­ ни, обусловленным гепатитом В, в течение 5 лет развивается печеночная недостаточ­ность, еще у 5-10% — рак печени. В отсутствие лечения около 15% больных циррозом печени умирают в течение 5 лет (рис. 1).

рис. 1. Естественное течение хронической ВГВ-инфекции

  ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома

У части пациентов с хроническим гепатитом В развивается ГЦК. Риск возникновения ГЦК повышен у взрослых мужчин с циррозом печени, заразившихся гепатитом В в ран­ нем детстве. В 60-90% случаев ГЦК развивается на фоне цирроза печени, но только у 5% больных циррозом возникает злокачественная опухоль. До 80% случаев злокачественных поражений печени в мире связаны с ВГВ. Без лечения (хирургиче­ ское, лучевая терапия, химиотерапия, чрескожная деструкция опухоли этанолом) ме­диана продолжительности жизни пациентов с ГЦК составляет менее 3 месяцев (2).

5.2. Эволюционные фазы хронической ВГВ-инфекции

Хроническая ВГВ-инфекция, как правило, продолжается многие годы и проходит за это время несколько фаз (рис. 2 ниже) (2).

  • Фаза иммунологической толерантности. Наблюдается у молодых лиц, у которых определяется НВsАg и высокая концентрация ДНК ВГВ (2х10 4 -2х10 8 МЕ/мл), а активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) постоянно в норме.
  • Фаза иммунологической активности. Хронический гепатит В, при котором НВеАg может, как определяться, так и не определяться, концентрация ДНК ВГВ умеренная (2х10 3 -2х10 7 МЕ/мл) при постоянно повышенной активности АлАТ.
  • Временами отмечаются клинические проявления заболевания.

Нерепликативная фаза соответствует неактивному носительству НВsАg. Оно возникает после спонтанного или обусловленного лечением исчезновения НВеАg и появления антител к нему (сероконверсия по НВеАg).

Концентрация ДНК ВГВ обычно<2х10 3 МЕ/мл (часто вообще не определяется), активность АлАТ в норме или слегка повышена, У небольшого числа хронических носителей инфекции (до 1% в год) видимо происходит спонтанное излечение, и у них перестает определяться HbsAg (7)

Рис. 2. Эволюционные фазы хронической ВГВ-инфекции (2)

АлАТ — аланинаминотрансфереза; ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота; НВеАg

  • антиген е ВГВ; НВsАg — поверхностный антиген ВГВ.

У взрослых ВГВ -инфекция обычно протекает следующим образом:

  • ранняя репликативная фаза — хронический активный гепатит В, при котором определяется НВеАg;
  • поздняя низкорепликативная или нерепликативная фаза — сероконверсия по НВеАg;
  • ремиссия или «инактивация» заболевания печени.
Читайте также:  Вакцинация гепатита в национальный календарь

Спонтанная или обусловленная лечением сероконверсия по НВеАg (появление антител к НВеАg) обычно сопровождается:

  • снижением уровня ДНК ВГВ (<19 МЕ/мл или <105 копий/мл);
  • нормализацией активности печеночных ферментов;
  • разрешением некровоспалительного процесса в ткани печени (по результатам гистологического исследования биоптатов).

Спонтанное прекращение активной репликации вируса, сопровождающееся серокон-версией по НВеАg, происходит с частотой 5-20% в год. В некоторых случаях при этом возникают мутации в области генома пре-С, которые приводят к нарушению продукции НВеАg и появлению так называемых «ускользающих» вариантов ВГВ. Му-тантные вирусы с изменениями в участках генома пре-С и С появляются в условиях селективного иммунного прессинга и сохраняют способность активно реплицироваться (8). Пациенты с инфекцией такого типа — хронический гепатит В без НВеАg — идентифицируются по наличию антител к НВеАg и высокой концентрации ДНК ВГВ в отсутствие НВеАg. Такая специфическая инфекция чаще всего встречается в Восточной Азии и Южной Европе, поскольку там шире распространены генотипы ВГВ, не относящиеся к генотипу Айв большей степени склонные к мутированию.

Профилактика НВ V — инфекции в популяции

Профилактические мероприятия, направленный на предотвращения развития новых случаев формирования НВ V могут быть очерчены тремя глобальными направлениями:

  1. Профилактическая массовая вакцинация НВsА g — негативных пациентов
  2. Формирование особых правил поведения среди НВs A g- пациентов .
  3. Строжайшее соблюдение общепринятых противоэпидемических мероприятий в учреждениях, где возможны любые контакты, предполагающие возможное (пусть даже минимальное) нарушение целостности кожи и слизистых (лечебные учреждения, салоны красоты, парикмахерские, тату — салоны, учреждения, занимающиеся предоставлением сексуальных услуг за деньги). Что необходимо предпринимать пациентам, иформированным о наличии у них НВsАg?
  4. Сексуальные контакты необходимо осуществлять только с вакцинированными партнерами.
  5. Использовать с особой тщательностью барьерные методы защиты при сексуальных контактах, если партнер не вакцинирован или не имеет маркеров НВV – инфекции.
  6. Иметь строго индивидуальные предметы личной гигиены — зубная щетка, бритвенные принадлежности, маникюрные ножницы
  7. Обрабатывать и защищать (бактерицидный пластырь!) даже незначительные царапины и мелкие ссадины и иные повреждения кожных покровов и слизистых оболочек
  8. Исключено донорство крови, органов для трансплантации, спермы
  9. Пациенты в остальном являются обычными членами общества: недопустимо и не имеет никакого смысла изолировать пациентов по мету работы, учебы, детских учреждений! Недопустимо препятствовать обычным внутрисемейным контактам — поцелуям детей, близких, нет никакой необходимости использовать индивидуальную посуду для приема пищи с использованием «особенных» методов ее мытья и обработки.

Гепатит С

Что такое гепатит С ?

Гепатит С – воспалительный процесс в печени, причина которого связана с повреждением клеток печени вирусом гепатита С ( HCV ).

Почему такое внимание уделяется вирусу гепатита С?

Потому что вирус гепатита С (HCV), как правило, приводит к формированию хронического поражения печени. После острой инфекции HCV (которая очень часто протекает скрыто) выздоравливает только 15% человек. Более чем в 80% случаев вирус сохраняется в организме, заболевание прогрессирует (преимущественно незаметно) и выявляется только при исследовании специфических показателей крови.

Что понимают под определением «хроническое вирусное поражение печени»?

Оно включает три стадии заболевания:

  • хронический гепатит;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярную карциному — рак печени.

Изменения в печени развиваются очень медленно. В среднем, от момента инфицирования до развития цирроза печени 15-20 лет. Именно у больных циррозом печени повышается риск развития рака печени.

Необходимо отметить два печальных факта:

1)вирусом гепатита С инфицируется преимущественно молодое население из-за распространения внутривенной наркомании.

2)увлечение алкоголем приводит к сочетанному и, соответственно, более тяжелому поражению печени: алкогольному и вирусному, что очень распространено в наши дни.

Какие возможны пути заражения вирусом гепатита С ?

  • Переливание крови и ее заменителей
  • Внутривенное введение наркотиков
  • Выполнение врачебных манипуляций (внутривенные инъекции с использованием многоразовых игл и шприцев, посещение стоматолога, гинеколога)
  • Повреждение кожи и слизистых(пирсинг, тату, маникюр, иглоукалывание и т.д.)
  • Половой путь (при большом количестве половых партнеров и/или «травматичном сексе»)
  • Во время беременности от матери к ребенку (1%-5%)

Как узнать о том, что вы больны гепатитом?

Большинство больных считает себя здоровыми и не ощущает никаких симптомов заболевания!

Специфических признаков хронического гепатита С не существует

Иногда отмечается:

  • необъяснимая слабость и недомогание
  • тупая или связанная с положением тела боль в правом подреберье
  • тошнота, потеря аппетита
  • мышечные и суставные боли

Редко – внепеченочные проявления заболевания ( поражение кожи, почек, крови ).

Диагноз гепатита С ставится на основании исследования крови.

Как лечиться ?

В настоящее время существует противовирусная терапия, которая заключается в уничтожении вируса и предотвращении прогрессирования заболевания с развитием цирроза печени и его осложнений. Длительность и эффективность терапии зависит от генотипа вируса.

Куда можно обратиться за консультацией ?

Лечение хронического гепатита обязательно должно проводиться врачом-специалистом! По вопросам диагностики и лечения вы можете обратиться к врачу-инфекционисту ГУЗ РЦПБ со СПИДом и инфекционными заболеваниями.

Источник: www.ufaaids.bashmed.ru

Источник

Хроническая HBV-инфекция характеризуется несколькими стадиями, которые, как правило, но не всегда следуют в определенной последовательности. Очень важно, исходя из результатов обследования, определить стадию заболевания. От этого зависит решение вопроса о необходимости лечения.

Показаниями к лечению хронического гепатита В являются следующие факторы:

  • HВsAg в крови более 6 месяцев
  • повышенный уровень ферментов печени (АЛТ и/или АСТ)
  • наличие ДНК вируса
  • в ткани печени есть воспаление и фиброз (по результатам биопсии, Фибротеста/Актитеста, Фиброметра или эластографии печени).

У пациентов с хроническим гепатитом В симптомы заболевания могут отсутствовать, а уровень ферментов печени в крови сильно различаться. У некоторых они немного выше нормы, у других – значительно превышают ее. Иногда наблюдаются «вспышки» активности воспаления: периоды подъема уровня ферментов. Как оказалось, эти «вспышки» биохимической активности по времени совпадают с периодом активации размножения вируса. Периоды реактивации гепатита сопровождаются ухудшением самочувствия, появлением головных болей, болей в мышцах, снижением аппетита, иногда небольшим увеличением температуры тела.

Имунная толерантность

Стадия иммунной толерантности чаще всего бывает у тех, кто был заражен от матери при рождении. Для нее характерно то, что воспаления в ткани печени нет, а количество вируса в крови очень велико. Такие пациенты не лечатся, но наблюдаются, т.к. эта стадия может перейти в активную фазу. Тогда может потребоваться лечение.

Наблюдение проводится каждые 6 месяцев и включает:

  • определение АЛТ
  • определение ДНК ВГВ
  • анализ крови на АФП
  • УЗИ брюшной полости

Хронический гепатит с воспалением

Пациентам с хроническим гепатитом, то есть тем, у кого печень страдает от хронического воспаления, может понадобиться лечение. Результатом его будет снижение активности воспаления в печени и количества вируса в крови. Такое улучшение – это и есть цель лечения, и оно может продолжаться долго. Однако полностью уничтожить вирус удается редко. Поэтому многим пациентам требуется проведение длительной терапии, на фоне которой удается блокировать размножение вируса и, соответственно, добиться цели лечения.

Читайте также:  Светлый кал при гепатите печени

Необходимость лечения пациента с хроническим гепатитом В должна решаться только после того, как проведено обследование. Классически терапия необходима, если:

  • ДНК ВГВ (количественный анализ) – больше 2000 МЕ/мл (или 10 000 копий/мл)
  • Уровень АЛТ – выше нормы
  • Результат биопсии, Фибротеста/Актитеста, Фиброметра или эластографии печени выявил фиброз 2 степени и выше; активность вируса 2 степени и выше

Неактивное носительство

Стадия неактивного носительства вируса гепатита В развивается после самопроизвольного или вызванного лечением снижения активности гепатита. Наблюдается низкая или неопределяемая вирусная нагрузка, нормальный уровень АЛТ, отсутствие (или минимальные) воспаление и фиброз по данным исследования ткани печени. Такие пациенты не лечатся, а наблюдаются, т.к. возможны как спонтанное выздоровление (потеря HBsAg), так и переход в активную фазу заболевания. Поэтому следует регулярно обследоваться:

  • определение АЛТ
  • определение ДНК ВГВ
  • анализ крови на АФП
  • УЗИ брюшной полости
  • определение HBsAg

В настоящее время однозначно доказана важная роль такого показателя, как количество вируса в крови (в таблице он значится как ДНК ВГВ, количественный анализ). Считается, что уровень ДНК ВГВ в крови в первую очередь влияет на прогноз, то есть течение и исход заболевания. Чем меньше вируса, тем меньше вероятность самых серьезных осложнений гепатита В – цирроза и рака печени.

Цирроз

Если уже развился цирроз печени, лечение проводится в любом случае. Даже если количество вируса очень мало, а уровень АЛТ нормальный.

Если есть внепеченочные проявления инфекции, связанные с вирусом гепатита В, то есть поражается не только печень, но и другие органы, лечение обязательно должно проводиться.

Source: www.protivgepatita.ru

Источник

ЗАНЯТИЕ № 31 ТЕМА:
ГЕПАТОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ

ПЕРЕЧЕНЬ
КОНТРОЛЬНЫХ ВОПРОСОВ

  1. Вирусные гепатиты
    A, B, C, D, E, G. Этиология. Сравнительная
    характеристика основных биологических
    свойств возбудителей вирусных гепатитов.

  2. Вирус
    гепатита А. Структура и свойства HAV.
    Пути проникновения и циркуляция в
    организме. Патогенез, клиника, исход
    заболевания. Лабораторная диагностика
    гепатита А. Иммунитет, специфическая
    профилактика, лечение.

  3. Вирус
    гепатита E.
    Структура вируса. Эпидемиология,
    клинические формы, исход заболевания.
    Вирусологическая и серологическая
    диагностика.

  4. Гепаднавирусы.
    Морфология, особенности репродукции
    вируса гепатита В. Структура генома,
    антигены, полипептидные фрагменты
    HBs-Ag,
    подтипы вируса.

  5. Гепатит В:
    эпидемиология, патогенез, клинические
    формы течения заболевания, исходы.
    Лабораторная диагностика. Иммунитет,
    специфическая профилактика, лечение.

  6. Гепатит D. Особенности
    строения вируса. Характеристика
    заболевания: коинфекция, суперинфекция.
    Лабораторная диагностика, профилактика.

  7. Гепатит
    С: классификация вируса, ультраструктура,
    антигены. Общая характеристика
    заболевания, исходы заболевания.
    Диагностика гепатита C:
    скрининговые методы, подтверждающие
    тесты.

  8. Гепатит
    G:
    возбудитель, вирусологическая
    диагностика. Посттрансфузионный гепатит
    TTV:
    характеристика вируса, вирусологическая
    диагностика.

ЛАБОРАТОРНАЯ
РАБОТА

Лабораторная
диагностика гепатита А
(инкубационный
период 14-45 дней)

Исследуемый
материал
:кровь (сыворотка), фекалии,
вода и пищевые продукты

Выявление антигена
(реакции)
ИФА — антиген
вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий

со
2-й недели и до конца болезни;

Выявление вируса
(методы
) Иммунная электронная
микроскопия (ИЭМ), в научных и
производственных целях используют
заражение обезьян и культур клеток

Выявление антител
(классы Ат, сроки, реакции)
ИФА,
РИА
IgM 4-8 недели,IgG
с 4 недели, остаются на всю жизнь

Генодиагностика
(сроки, реакции)
ПЦР
РНК вируса (HAV RNA)

Динамика появления
серологических маркеров гепатита А

Все о гепатитах в таблице

Оценка
результатов серологического
исследования

1.Антиген
HAV
обнаруживается в конце инкубационного,
весь продромальный период, но при
манифестации инфекции с появлением
желтухи исчезает (показатель
заразности инфекции!
).

2.Основным
диагностическим критерием текущей
или свежеперенесенной инфекции
являются антитела класса IgM (показатель
заразности инфекции!
).

3.Антитела класса
IgG появляются на поздних стадиях
заболевания, сохраняются в течение
длительного времени и свидетельствуют
о перенесенном заболевании.

Лабораторная
диагностика гепатита В
(инкубационный
период 2- 6 месяцев)

Исследуемый
материал

кровь
(сыворотка), биоптаты печени

Выявление
антигенов (очередность, сроки, длительность)
ИФА,РПГА
в сыворотке крови определяют поверхностный
антиген
HВsAg
1-5
месяцев, “антиген инфекционности

HBеAg

2-3 месяца;
HBс
Ag
в
крови не циркулирует в свободном виде,
его можно обнаружить только в биоптатах
печени- в ядрах гепатоцитов

Выявление
антител (классы Ат, сроки, реакции)

ИФА, РПГА
в сыворотке крови определяют: антитела
к поверхностному антигену (
анти-HВsAg)-
с 6 месяцев; антитела к “антигену
инфекционности” анти-HВеAg с 4-5 месяцев).
Антитела к сердцевинному антигену
(анти-HВсAg IgM и антиHВcAg IgG) служат индикатором
вирусемии и могут определяться в
гепатоцитах методом РИФ с 2 месяцев;

Генодиагностика.Выявление НК (сроки, реакции) ДНК
(HBV DNA вируса в крови и биоптатах печени
с момента заражения до выздоровления
(в среднем 6 месяцев)
методом
ПЦР и молекулярной гибридизации

Динамика появления
серологических маркеров гепатита В

Все о гепатитах в таблице

Оценка результатов
серологического исследования

1.
HBsAg выявляется
в крови в последние дни инкубационного
периода, достигает максимальных
концентраций в период острых клинических
проявлений (желтуха, повышение уровней
АлАТ, АсАТ, билирубина и др.). В большинстве
случаев HBsAg исчезает в течении 3-5 недель
от начала заболевания. Персистенция
HBsAg (>6 месяцев) – предиктор хронизации
гепатита.

2.
HBeAg выявляют
при ОГВ в течение 6-8 недель. Более
длительная его персистенция указывает
на хронизацию инфекции.

3.
Присутствие анти-НВe
класса IgM достоверно свидетельствует
об остром гепатите В

4.Антитела
к HBe
обнаруживаются после появления анти
— НВс класса
IgM и исчезают
в течение года у 50% пациентов.

5. Анти-HBs-антитела
можно выявить через 1-3 месяца после
исчезновения HBs-антигена. Они присутствуют
в крови в течение 4-5 лет.

Интерпретация
результатов серологического обследования
на гепатит В

Серологический
диагноз

HBsAg

Анти-HBs

анти-НВс
суммарные

HBеAg

Анти-HBе

ДНК ВГВ, копий/мл

HBc IgМ

HBc IgG

Острый гепатит
В

+/–

–/+

+

+

+/–

–/+

+/–

Хронический
интегративный ГВ (носительство HBsAg)

+

+

+

<105

Хронический
репликативный ГВ

+

+/–

+

+/–*

–/+*

>105

Иммунитет после
вакцинации

+

Иммунитет после
перенесенного ГВ

+

+

+/–

Лабораторная
диагностика гепатитов C, D, E

Гепатит
С
(инкубационный
период 2 недели -3месяца)

Исследуемый
материал

кровь
(сыворотка), биоптаты печени

Скрининговые
тесты:

выявление
в
донорской крови

антител к белкам капсида (С22) и
функциональным белкам (NS3-NS5) вируса
тест-системами третьего поколения
ИФА-3,

Подтверждающие
тесты

в образцах с первично положительным
результатом ИФА проводят:

  1. ИФА
    с раздельным определением антител к
    различным белкам вируса,

  2. иммуноблоттинг
    с
    использованием рекомбинантных антигенов
    к белкам
    капсида
    (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5)
    .

Читайте также:  Передача гепатит в при оральном сексе

Оценка
результатов иммуноблотанализа

положительный
при выявлении антител к двум и более
АГ

Генодиагностика
РНК вируса
(HCV RNA) методом ПЦР и молекулярной
гибридизации на протяжении болезни

D
(инкубационный
период 2 недели -6 месяцев)

Исследуемый
материал

кровь
(сыворотка), биоптаты печени

Выявление
антигенов

(антигены, реакции) ИФА,
РИА
,
иммуноблотинг

антиген вируса (HDVAg)

Выявление
антител

(реакции) Сыворотка
крови

ИФА

— анти-HDV IgM, анти-HDV IgG.

Генодиагностика
ПЦР, метод
молекулярной гибридизации — РНК вируса
(HDV RNA

Гепатит
Е
(инкубационный
период 14-45 дней)

Исследуемый
материал:
кровь (сыворотка), фекалии, вода и пищевые
продукты

Выявление
антигена (реакции
)
ИФА
— антиген вируса (HЕVAg),

Выявление
вируса (методы)

Иммунная
электронная микроскопия( ИЭМ),

Выявление
антител

ИФА

— анти-HЕV IgM в начале заболевания , анти-HЕV
IgG после заболевания)

Генодиагностика
сыворотка
крови, кал обнаружение РНК вируса (H
EV
RNA) в
ПЦР
на протяжении болезни

Гепатиты

А (HAV)

B (HBV)

С (НСV)

D (HDV)

Е (НЕV)

G (HGV)

Таксономия
возбудителя

Все о гепатитах в таблице

Сем. Picornaviridae

Род.
Hepatovirus

Все о гепатитах в таблице

Сем.
Hepadnaviridae

Род.
Ortohepadnavirus

Все о гепатитах в таблицеСем.
Flaviviridae

Род.
Hepacivirus

Все о гепатитах в таблицеНеклассифицирован,
вирус-сателлит
(вироид) HBV

Все о гепатитах в таблице

Сем.
Hepeviridae

Род.
Hepavirus

Все о гепатитах в таблицеСем.
Flaviviridae

неклассифицирован,

Морфология
(форма, размер, наличие суперкапсида)

простой
вирус
,
капсид икосаэдр

25-30
нм

сложный
вирус
сферической
и палочковидной формы

42 нм

сложный
вирус

сферической формы

55-65 нм

сложный
вирус

сферической формы

35-40 нм.

простой
вирус

икосаэдр

27-34нм

сложный
вирус

сферической формы

60 нм

Геном

+ РHK, линейная,
нефрагментированная

ДНК кольцевая,
двунитевая с однонитевым участком

+ РHK, линейная,
нефрагментированная


РHK, кольцевая

+ РHK, линейная,
нефрагментированная

+
РHK, линейная, нефрагментрованная

Пути передачи

Фекально-оральный

Парентеральный

Парентеральный

Парентеральный

Фекально-оральный

Парентеральный

Инкубацион-ный
период

14-45 дней

2- 6 месяцев

14 дней — 3 месяца

2 — 6 месяцев

14-45 дней

14 дней — 6
месяцев

Клинические
проявления

Острые гепатиты

Часто
хронический гепатит, цирроз, нередко
рак

Часто
хронический гепатит, цирроз, часто
рак

Часто
хронический гепатит, цирроз, нередко
рак

Острые
гепатиты, тяжело
протекают у беременных

Часто
хронический гепатит

Специфичес-кая
профилак-тика

Инактивированная
культуральная по эпид. с 3 лет,
ревакцинация через 4 года

Рекомбинантная,
плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3
месяца ревакцинация через 5 лет

Нет

Вакцина
против гепатита В из-за общности
поверхностного HBsAg

Инактивированная
культуральная по эпид. с 3 лет.

Нет

Исследуемый
материал

сыворотка
крови, фекалии, вода и пищевые продукты.

сыворотка крови,
биоптаты печени

сыворотка крови,
биоптаты печени

сыворотка крови,
биоптаты печени

сыворотка крови,
фекалии, вода и пищевые продукты

сыворотка крови,
биоптаты печени

Маркеры

HAV
РНК,
HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV
ДНК,
HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV
РНК,
anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV
РНК,
HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV
PНК,
HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV
РНК,
anti-HGV

Экспрессдиагностика

1)
ПЦР
— РНК вируса (HAVRNA)
выявляют в сыворотке крови, фекалиях,
воде и пищевых продуктах.

2)
ИФА
— антиген вируса (HAVAg) выявляют в
экстрактах фекалий;

3)
Иммунная электрон-ная
микроскопия
(ИЭМ).

1)
ПЦР, метод молекулярной гибридизации

— ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах
печени.

2) ИФА,
РПГА
в
сыворотке крови определяют антигены
вируса : поверхностный антиген
(HВsAg), “антиген инфекционности”
(HВеAg);

ПЦР,
метод
молекулярной гибридизации

в сыворотке крови — РНК вируса (HCV RNA)
2)

1)
ПЦР,
и
метод
молекулярной гибридизации

— РНК вируса (HDV RNA) ;

2)
ИФА, РИА, иммуноблотинг

антиген
вируса (HDV Ag) .

1) ПЦРобнаружение РНК вируса (HEV
RNA) всыворотке крови, испражнениях

2) ИФА
— антиген вируса (HЕVAg),

ПЦРс
предварительным этапом обратной
транскрипции(RT-PCR) обнаружение
РНК вируса (HGV RNA) ;

Вирусологичес-кие
методы

Заражение
клеточных культур, обезьян (шимпанзе)
только для научных и производственных
целей, в диагностике не применяют

Заражение
обезьян (шимпанзе) только для научных
целей, в диагностике не применяют

Нет

Нет

Нет

Нет

Серологическаядиагностика

ИФА,
РИА
в
сыворотке крови выявляют Ig M-антитела
(анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).

ИФА,
РПГА
в
сыворотке крови определяют
противовирусные антитела: антитела
к поверхностному антигену (анти-HВsAg);
антитела к сердцевинному антигену
(анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену
инфекционности” (анти-HВеAg);

ИФА,
в сыворотке
антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV
IgG)

В
донорской крови

1) ИФА с раздельным
определением антител к различным
белкам вируса,

2)
иммуноблоттинг с рекомбинантными
антигенами к белкам капсида (С22) и
функциональным белкам (NS3-NS5) для
выявления антител.

ИФА
в сыворотке крови- антитела
к вирусу (анти-HDV
IgM, анти-HDV IgG).

ИФА
в сыворотке крови- антитела
к вирусу (анти-HЕV
IgM, анти-HЕV IgG

ИФА
в сыворотке крови- антитела
против вирусного белка Е2 (анти-HGV
Е2)

Иммуноблоттинг
метод
выявления белков, основанный на сочетании
электрофореза и ИФА или РИА. Антигены
возбудителя разделяют с помощью
электрофореза
в полиакриламидном геле, затем переносят
их (блоттинг — от англ. blot, пятно) из геля
на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют
с помощью ИФА.
Полоски с “блотами” антигенов выпускаются
различными фирмами. 1. На эти полоски
наносят сыворотку больного. 2. Затем,
после инкубации, отмывают от несвязавшихся
антител больного и наносят сыворотку
против иммуноглобулинов человека,
меченную ферментом. 3. Образовавшийся
на полоске комплекс [антиген + антитело
больного + антитело против Ig человека]
выявляют добавлением хромогенного
субстрата, изменяющего окраску под
действием фермента.

Иммуноферментный
анализ, или метод (ИФА)

— выявление антигенов с помощью
соответствующих им антител, конъюгированных
с ферментом-меткой (пероксидазой хрена,
бета-галактозидазой или щелочной
фосфатазой). После соединения антигена
с меченой ферментом иммунной сывороткой
в смесь добавляют субстрат/хромоген.
Субстрат расщепляется ферментом и
изменяется цвет продукта реакции —
интенсивность окраски прямо пропорциональна
количеству связавшихся молекул антигена
и антител

Иммунная
электронная микроскопия

– электронная микроскопия чаще вирусов,
обработанных соответствующими антителами.
Вирусы, обработанные иммунной сывороткой,
образуют иммунные агрегаты
(микропреципитаты). Вокруг вирионов
образуется “венчик“ из антител,
контрастированный фосфорно-вольфрамовой
кислотой или другими электроннооптически
плотными препаратами хорошо видимый в
электронном микроскопе.

Радиоиммунный
анализ (РИА),

— высокочувствительный метод, основанный
на реакции антиген — антитело с
применением антигенов или антител,
меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и
др.). После их взаимодействия отделяют
образовавшийся радиоактивный иммунный
комплекс и определяют его радиоактивность
в соответствующем счетчике (бета- или
гамма-излучение): интенсивность излучения
прямо пропорциональна количеству
связавшихся молекул антигена и антител.

Полимеразная
цепная реакция (ПЦР)

основана на амплификации,
т. е . увеличении количества копий
специфического (маркерного) гена
возбудителя

. Для этого двунитевую ДНК, выделенную
из исследуемого материал а, денатурируют
( «расплетают» при нагревании) и
достраивают (при охлаждении) к расплетенным
нитям ДНК новые комплементарные нити
. В результате из одного гена образуются
два. Этот
процесс копирования генов многокр?