Высокое железо при гепатите с

Высокое железо при гепатите с

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме. 

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения. 

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита. 

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови. 

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов. 

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного. 

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции. 

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита. 

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов. 

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии. 

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин. 

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов: 

  1. субпродукты, мясо говядины;
  2. свеклу, морковь;
  3. зелень;
  4. фрукты красного цвета;
  5. бобы, фасоль;
  6. орехи и сухофрукты;
  7. яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина. 

Источник

Перевод статьи:
“Влияние уменьшения содержания железа в организме при HCV инфекции”

Авторы: Massimo Franchini, Giovanni Targher, Franco Capra, Martina Montagnana, and Giuseppe Lippi (Верона, Италия)

Опубликовано в журнале Hepatology International, сентябрь 2008.

Оригинал статьи на английском: https://www.pubmedcentral.nih.gov/articl … d=19669262
—————

Аннотация

Увеличивается количество доказательств того, что перегрузка железом, частая находка при HCV инфекции, играет важную роль в патофизиологии этого заболевания. Механизмы, посредством которых перегрузка железом вызывает повреждение печени, наряду с преимуществами уменьшения содержания железа с помощью кровопусканий, на биохимических и гистологических результатах у пациентов с хронической инфекцией HCV, обсуждаются в этом обзоре.

Введение.

HCV инфекция, которая затрагивает почти 2 % народонаселения, является значимой причиной болезней печени во всем мире. После острой инфекции HCV хроническое носительство установлено у около 80 % зараженных людей. Хотя много носителей вируса не имеют симптомов, хроническое заболевание часто сопровождается измененной функцией печени и прогрессирующей болезнью печени с кульминацией в виде цирроза печени или ГЦК у 20 % зараженных людей [1].

Легкая-умеренная перегрузка железом – частая находка среди пациентов с хронической инфекцией HCV; действительно, до 30-40 % из них может показать увеличенное насыщение трансферрина и увеличение ферритина сыворотки крови или увеличенную концентрацию железа в печени [2, 3]. С другой стороны, увеличенные индексы железа кореллируют с прогрессированием болезни печени и уменьшением ответа на антивирусную терапию [4-9].

Связь между перегрузкой железом и хронической инфекцией HCV, наряду с влиянием удаления железа на течение хронической инфекции HCV и ответ на антивирусную терапию, обсуждается в этом обзоре.

Источники

Мы сначала выполнили электронный поиск на MEDLINE, EMBASE, SCOPUS, и базах данных OVID без временных пределов, используя различные комбинации следующих ключевых слов: «кровопускание», “истощение запасов железа”, “перегрузка железом” “железное сокращение,” “гепатит C вирусная инфекция,” «HCV», “хронический гепатит C,” “антивирусная терапия,” «интерферон», и «рибавирин». Кроме того, библиографические ссылки всех восстановленных исследований и обзоров были оценены для дополнительных сообщений клинических испытаний. Только статьи с полным текстом, опубликованные на английском языке, рассмотрели в этом обзоре.

Перегрузка железом и хроническая инфекция HCV

Читайте также:  Что будет если намочить прививку от гепатита у новорожденного

Механизм гепатотоксичности перегрузки железом при хронической инфекции HCV все еще остается неясен. Распределение железа преимущественно в пределах купферовских клеток и портальных макрофагов, корреляция между печеночной воспалительной деятельностью и накоплением железа, и сокращение содержания железа в печени после ответа на интерферотерапию предполагает, что перегрузка железом печени – результат некроза гепатоцитов, который приводит к освобождению ферритина из гепатоцитов с последующим захватом его макрофагами [10-12]. Однако, другой возможный механизм, объясняющий увеличенное содержание железа, может быть увеличенным кишечным поглощением железа. Действительно, недавние исследования обнаружили уменьшенные уровни гепсидина (пептидного гормона, произведенного в печени, который имеет запрещающий эффект на поглощение железа), и увеличение уровня transferrin рецептора 2 (который расположен на мембране гепатоцита и вовлечен в процесс захвата железа гепатоцитом) при хронической инфекции HCV [13]. Таким образом, результирующий эффект этих отклонений может быть быть в увеличенной доставке железа к гепатоцитам из запасов железа макрофагов и кишечной слизистой оболочки.

Лишнее железо увеличивает формирование реактивных кислородных разновидностей, приводящих к пероксидации липидов, повреждению белков и ДНК, и таким образом мембран клеток и геномного повреждения. Реактивные кислородные разновидности, которые включают гидроксильные радикалы, могут вызвать активацию и пролиферацию звездообразных клеток печени, увеличение синтеза smooth muscle actin и коллагена, таким образом, способствуя печеночному фиброгенезу [11, 14, 15]. Исследования “в пробирке” также предполагают, что размещение железа в гепатоцитах улучшает репликацию HCV, таким образом, помогая вирусной инфекции в печени [16]. Кроме того, эти гидроксильные радикалы, как известно, производят промутагенные основания, такие как 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин (8-OHdG), которые вовлечены в спонтанный процесс мутации и онкомутации ДНК [12].

Наконец, генные мутации гемохроматоза могут играть роль в патогенезе перегрузки железом среди пациентов с хронической инфекцией HCV [17]. Действительно, после начального наблюдения Smith с коллегами [18], в котором у HCV-зараженных пациентов, которые были носителями мутации C282Y, были более высокие уровни ферритина сыворотки, чем у пациентов с гомозиготой для дикого типа гена HFE, несколько других сообщений показали, что гетерозиготные HFE мутации являются более частыми и связаны с увеличенным накоплением железа среди пациентов с хронической инфекцией HCV [19-24]. Однако, исследования отношения между мутациями HFE и прогрессированием хронической инфекции HCV дали противоречивые результаты. Действительно, в то время как некоторые исследования нашли положительную корреляцию между мутациями HFE и степенью болезни печени [19, 22, 25–30], другие исследования не показали такой корелляции [31-36]. Методологические или популяционные различия в исследованиях могли быть причиной этих несоответствующих результатов [37]. Например, Tung и коллеги [19] изучили гистологию печени в 316 пациентах с хронической инфекцией HCV на различных стадиях и нашли, что присутствие мутаций HFE было связано с содержанием железна и продвинутым фиброзом в пациентах с компенсированной болезнью печени. Напротив, Thorburn и коллеги [31], выполнившие биопсии печени у 164 хронически HCV-зараженных пациентах наблюдали, что носительство мутации HFE не играло роли в накоплении железа или прогрессировании болезни печени.

Влияние уменьшения запасов железа на состояние печени при хронической HCV-инфекции

Несколько исследований в группах оценивали эффекты уменьшения запасов железа в организме при хронической инфекции HCV [38-46]. В большинстве исследований выполняли кровопускания 400-500 мл цельной крови каждую 1 или 2 недели до развития железодефицитной анемии. Hayashi и коллеги [39] первые сообщили, что уменьшение запасов железа, достигнутое повторными кровопусканиями, привело к нормализации уровня АЛТ в 5 из 10 пациентов. Уровни АЛТ сыворотки значительно уменьшились во всех пациентах (от 152 ± 49 — 55 ± 32 U/L, P <0.001). Согласно сообщению Piperno с коллегами [41], уровни АЛТ сыворотки значительно улучшились у 32 пациентов, подвергшихся терапии уменьшения запасов железа с хронической инфекцией HCV. О подобных результатах впоследствии сообщили другие группы, в которых применялись кровопускания [42-45]. Однако, значимого сокращения сывороточного уровня РНК HCV не наблюдалось [42, 46]. Долгосрочный эффект кроваопусканий на биохимических и гистологических параметрах хронической инфекции HCV был показан Yano и коллегами в 25 пациентах, подвергающихся 5-летней программе [47] поддерживающих кровопусканий. Авторы обнаружили, что средние уровни АЛТ сыворотки значительно уменьшились во время начальной стадии программы кровопусканий (от 117 до 75 U/l, P <0.05), и это улучшение сохранилось во время всего периода исследования. Кроме того, кровопускания оказались способны предотвратить прогрессирование заболевания по гистологии печени, потому что выраженность фиброза печени (staging score) уменьшилась от 2.3 до 1.7 (P <0.05) в группе выполнявших кровопускания, тогда как среднее значение в контрольной группе увеличились от 1.7 в начале к 2.0 в конце (P = не достоверно). Аналогично, выраженность воспламенения (grading score) оставалась неизменной в группе, выполнявшей кровопускания (1.8 против 2.0, P=не достоверно), но прогрессировала в контрольной группе (2.0 против 2.9, P <0.005). Таким образом, авторы пришли к выводу, что долгосрочная поддерживающая терапия удаления железа — безопасная и эффективная альтернатива интерферонотерапии и может быть особенно показана для тех пациентов, которые не отвечают на антивирусную терапию или не могут переносить применяемые в ней препараты.

Недавно, Alexander и коллеги [48] нашли, что уменьшение содержания железа в организме было связано с биохимическим ответом у 22 % пациентов, которые не отвечали на монотерапию интерфероном, и что среди пациентов с нормализацией АЛТ сыворотки, было значительное сокращение сывороточных маркеров фиброза печени (проколлаген III пептидов). Kaito и коллеги [49] нашли, что терапия уменьшения содержания железа в организме кровопусканиями значительно уменьшала преоксидацию липидов и окислительный стресс, посредством которых перегрузка железом оказывает вредное влияние на печень.

Наконец, исследования в других группах продемонстрировали, что совместное применение диеты с низким содержанием железа и кровопусканий имеет дополнительный эффект в устранении вызванного железом окислительного стресса [50, 51]. Действительно, в исследовании, проводимом Kato и коллегами [51], 34 пациента с хронической инфекцией HCV, нечувствительных к терапии IFN, поддерживались в железодефицитном состоянии кровопусканиями и диетой с низким содержанием железа в течение 6 лет. Эта терапия была связана с высоким процентом биохимического ответа (65 %), улучшением гистологии печени, сокращения печеночных уровней 8-OHdG, маркера окислительного стресса. В недавнем исследовании те же самые авторы продемонстрировали, что долгосрочная терапия кровопусканиями в сочетании с диетой с низким содержанием железа уменьшала риск прогрессирования хронической инфекции HCV в гепатоцеллюлярную карциному [52].

Читайте также:  Особенности ведения родов при гепатите с

Влияние уменьшения содержания железа на антивирусную терапию

Основываясь на находках, что перегрузка железом связана с более продвинутой стадией заболевания печени и том, что увеличенная концентрация железа в печени предполагает слабый ответ на монотерапию IFN [4, 9], некоторые исследователи оценили воздействие кровопусканий на ответ IFN-терапии хронической инфекции HCV [38, 41, 46, 53–60]. В исследовании 81 пациента с хронической инфекцией HCV Piperno и коллеги [41] обнаружили, что уменьшение содержания железа кровопусканиями не улучшало ответ на IFN-α у наивных (не получавших ранее лечение) пациентов и неответчиков. Аналогично, Herrera [46] и Guyader и коллеги [53] получили, что истощение запасов железа не эффективно для стимулировании вирусного ответа у пациентов с хронической инфекцией HCV, которые не отвечали на IFN-терапию. В мультицентровом проспективном рандомизированном контролируемом исследовании на 96 IFN-неответчиках с хронической инфекцией HCV, Di Bisceglie и коллегами [55] сравнивали уменьшение содержания железа кровопусканиями с уменьшением содержания железа плюс повторным леченим IFN. Они пришли к выводам, что хотя предшествующая терапия кровопусканиями не улучшала процент устойчивого ответа при повторном лечении IFN, эта терапия привела и к уменьшению уровней АЛТ сыворотки и к небольшому улучшению гистопатологии печени. Напротив, Tsai и коллеги [54] заметили, что перелечивание IFN, которому предшествовало истощение запасов железа, помогла 15 % пациентов из числа неответчиков. В мультицентровом исследовании Fargion и коллеги [56] рандомизировали 114 ранее нелеченных пациентов с хронической инфекцией HCV, чтобы они получали монотерапию IFN или кровопускания с последующей терапией IFN, и нашли, что удаление железа улучшило степень ответа на IFN. Фактически, у пациентов в группе комбинации (кровопускания с последующей терапией IFN), было 2.32 отношение разногласий (95%-ый доверительный интервал = 0.96–6.24) получения устойчивого вирусологического ответа по сравнению с пациентами в группе монотерапии IFN. Точно так же, сокращение некровоспалительной активности и улучшение ответа на IFN наблюдались Carlo и др. [57] в группе пациентов, которые подверглись кровопусканиям перед антивирусной терапией.

Три рандомизированных исследования сравнили комбинацию уменьшения запасов железа с IFN-терапией и монотерапию IFN [57-59]. Van Thiel и коллеги [58] показали, что такая комбинированная терапия была эффективна для неответчиков IFN (60 % длительного вирусологического ответа в группе комбинированной терапии по сравнению с 13 % в группа монотерапии IFN). Однако, усиленный режим IFN, используемый в этом исследовании (5 ME ежедневно), мог вызвать высокий процент наблюдаемого вирусологического ответа. Fong и коллеги [59] наблюдали более высокий процент длительных вирусологических ответов у наивных пациентов, леченых кровопусканиями до и во время IFN-терапии, чем у тех, которые получали один только IFN (29 % против 5 %). В подобном испытании Fontana и коллеги [60] показали, что сокращение содржания железа с помощью кровопусканий улучшило вирусологический и гистологический ответ на терапию IFN. Недавно, Desai и др. [61] выполнили метаанализ шести проспективных рандомизированных контролируемых исследований и нашли, что кровопускания улучшают ответ на IFN в пациентах с хронической инфекцией HCV.

Заключение

В целом, данные литературы предполагают, что истощение запасов железа с помощью кровопусканий улучшает биохимические и гистологические результаты у пациентов с хронической инфекцией HCV. Кроме того, в многих исследованиях обнаружено, что истощение запасов железа, объединенное с монотерапией IFN, может улучшить процент вирусологического ответа у ранее нелеченых и неответчиков

Заметим, недавние исследования показали, что концентрация железа в печени не влияет на ответ на антивирусную терапию интерфероном с рибавирином [62, 63]. Кроме того, железодефицитная анемия из-за повторных кровопусканий может быть фактором риска для неудачного результата комбинированной антивирусной терапии из-за снижения дозы рибавирина. Таким образом, будет интересно посмотреть результаты будущих рандомизированных контролируемых исследований, оценивающих эффективность комбинированной терапии истощения запасов железа с пегилированным IFN и рибавирином при лечении хронической инфекции HCV.

Источник

Гепатит, высокое железо. Ищу причину

Добрый день, уважаемые доктора!
Обращаюсь к Вам, так как за долгое время обследований и хождений к докторам ничего не проясняется.

О себе: мужчина, 35 лет, рост 188, вес 95 кг (ИМТ 26,9). Спиртное не употребляю, не курю, вредностей нет, лекарства не принимаю, стараюсь придерживаться правильного питания.

В 2009 году при сдаче анализов крови были получены слегка повышенные показатели АЛТ — 45, ГГТП на верхней норме.
В связи с тем, что у жены обнаружили гепатит С, сдал кровь на маркеры.
анти-HCV, Hbs-Ag не обнаружено, ПЦР на гепатит В и С тоже не обнаружены.

Биохимия из поликлиники от 14.11.2012
Белок 83 (63-87)
Альбумин 51 (35-50)
Билирубин общий 19.3 (5-20.5)
Билирубин прямой 4.5 (0.0-5.1)
АЛАТ 64 (5-40)
АСАТ 35 (5-40)
ГГТП 60 (11-61)
Холестерин 4.7 (2.7-6.2)

Биохимия платно 20.11.2012:
Билирубин общий 14.75 (до 21)
Билирубин прямой 3.39 (менее 3.4)
АЛАТ 50.51 (до 41)
АСАТ 25.52 (до 40)
ГГТП 42.11 (10-71)
ЩФ 72.97 (40-130)
Панкреатическая амилаза 31.44 (до 53)
Липаза 40.79 (до 60)
Железо сывороточное 32.65 (10.6-28.3)

Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.
Антитела к HBC (суммарные) — положительно
Anti-HBsAg — положительно, 17,5 МЕ/мл
Вроде как перенесенный гепатит В.

ОАК в норме, тромбоциты 250.
УЗИ органов брюшной полости: деформация желчного пузыря. Все остальное в норме, включая все размеры и описания.
Врач сказал худеть и все нормализуется. Похудел до 94 кг со 102 кг.

20.07.2013
Билирубин общий 19.89 (до 21)
Билирубин прямой 5 (менее 5)
АЛАТ 65.4 (до 41)
АСАТ 30.45 (до 40)
ГГТП 58.2 (10-71)

Пропил месяц урсосан, показатели получше.
30.08.2013
Билирубин общий 10.12 (до 21)
Билирубин прямой 3.91 (менее 5)
АЛАТ 47.41 (до 41)
АСАТ 25.65 (до 40)
ГГТП 37.18 (10-71)
Железо сывороточное 28.02 (10.6-28.3)

Читайте также:  Антитела гепатита с при рнк отрицательном

16.01.2014. Вес снова 100 кг, биохимия после занятий на велотренажере:
Билирубин общий 21.1 (5- 21)
Билирубин прямой 4.12 ( менее 3.4)
АЛАТ 101 (менее 45)
АСАТ 42 (менее 35)
ГГТП 60 (менее 55)
Железо сывороточное 38.2 (12.5-32.2)

24.01.2014
Билирубин общий 13.4 (5- 21)
Билирубин прямой 3.14 ( менее 3.4)
АЛАТ 61 (менее 45)
АСАТ 25 (менее 35)
Общий белок 75.5 (66-83)
Альбумин 43.7 (35-52)
Глюкоза 5.9 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 24.6 (12.5-32.2)
Ферритин 358 (20-300)
Церулоплазмин 19 (20-60)
Холестерин 4.13 (3.2-5.2)

Антитела на гепатиты С,Д, HBsAg, не обнаружены.
Антитела к глиадину IgG — 1.38 отрицательный
Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA — 8.15 отрицательный
Печеночная мозаика IgG — отрицательный, аутоанител не обнаружено.
Иммуноблот. Печеночный профиль
Анти-AMA-M2 отрицательный
Анти-LKM-1 отрицательный
Анти-LC-1 отрицательный
Анти-SLA/LP отрицательный
Антитела к Лямблии суммарные — отрицательный
Антитела к антигенам Описторхисов IgG — отрицательный

УЗИ 24.01.2014
Печень: КВР правой доли — до 160
Эхоструктура — диффузно неоднородная
Звукопроводимость- норма
Эхогенность — повышена

Портальная вена — 12 мм
нижняя полая — не расширена
Печеночная вена — норма

Желчный пузырь — S образная форма
Размеры — 92Х26 мм
Стенка — 3 мм

Холедок 5 мм, не расширен
Желчные протоки — не расширены

Поджелудочная железа
Размер головки- 28 мм, тела — 19 мм, хвоста — фрагмент до 25 мм
Эхоструктура — однородная
Эхогенность — норма
Вирсунгов проток — не расширен

Селезенка — не увеличена
Размеры — 100Х40
Эхоструктура — однородная
Эхогенность — норма
Особенности — нет

Другие органы — лимфоузлы не увеличены

Заключения — Гепатомегалия. Диффузные изменения печени по типу стеатоза (1 ст) Вариант развития желчного пузыря.
На словах врач сказала, что печень в плохом состоянии, похожее на вирусное поражение. Сдавать на гепатиты каждые 3 месяца.

13.02.2014
Билирубин общий 17.8 (5- 21)
Билирубин прямой 4.2 ( менее 3.4)
АЛАТ 48 (менее 45)
АСАТ 25 (менее 35)
Общий белок 82 (66-83)
Альбумин 47.3 (35-52)
Глюкоза 5.63 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 23.8 (12.5-32.2)
Ферритин 393 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 28.8 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 45,25 (20-40)
Трансферрин 2.21 (2.03-3.60)
СРБ 0,6 (менее 5)
Ревматоидный фактор менее 10 (менее 14)

В связи с повышенным ферритином сдал анализ на гемохроматоз.
Заключение: генотипы высоко риска развития наследственного гемохроматоза по полиморфным локусам C28Y и H63D не выявлены.

Снова ничего не находят, советуют худеть.

УЗИ 13.03.2014
Печень:
контур: четкий, ровный, край: закруглен
структура — диффузно-неоднородная
эхогенность — обычная
портальная вена 9 мм, холедок 4 мм.
Желчные протоки: не расширены
Печеночные вены : не расширены, КВР 139 мм, ТЛД 69 мм.

Желчный пузырь: форма с изгибом в в/трети, с изгибом в н/трети
Размеры — 72Х25 мм
Стенка — 2 мм
В просвете: содержимое с дисперстным компонентом.

Поджелудочная железа
Форма: подковообразная
Размер головки- 34 мм, тела — 18 мм, хвоста — 28 мм
Эхоструктура — однородная
Эхогенность — обычная

Селезенка:
Форма: cерповидная
Размеры — 104Х37
структура — однородная
Эхогенность — обычная
Брюшной отдел аорты: без аневризматических расширений.
скорость кровотока: в пределах нормы.
Заключение: Диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

Биохимия от 17.06.2014
Билирубин общий 17.2 (5- 21)
Билирубин прямой 4.01 ( менее 3.4)
АЛАТ 48 (менее 45)
АСАТ 31 (менее 35)
Общий белок 75 (66-83)
Альбумин 47 (35-52)
Глюкоза 5.9 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 29.9 (12.5-32.2)
Ферритин 341 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 21.5 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 58.2 (20-40)
Церулоплазмин 23.4 (20-60)

Пропил месяц цинктерал
29.09.2014
Билирубин общий 10.1 (5- 21)
Билирубин прямой 2.31 ( менее 3.4)
АЛАТ 69 (менее 45)
АСАТ 35 (менее 35)
Глюкоза 5.78 (4.1-5.9)
Холестерин 4.2 (3.2-5.2)
Железо сывороточное 21.3 (12.5-32.2)
Ферритин 295 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 30.5 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 41.12 (20-40)
Церулоплазмин 18.8 (20-60)
Витамин В12 300 (193-982)
Фолиевая кислота 6.11 (3-17)

Анализы от 02.02.2014
Лейкоциты 4.84 (4-9.5)
Эритроциты 5.2 (3.6-5.1)
Гемоглобин 155 (130-160)
Гематокрит 46.3 (39-49)
Тромбоциты 223 (150-450)
Нейтрофилы 46% (52-68)
Нейтрофилы абс.кол. 2.2 (1.5-6.5)
Лимфоциты% 45.1 (22-46)
Лимфоциты абс.кол. 2.18 (1.5-4)
Моноциты% 7.1 (2-9)
Моноциты абс.кол. 0.34 (0.08-0.8)
Эозинофилы% 1.5 (0.5-5)
Эозинофилы абс.кол. 0.02 (менее 0.1)
СОЭ 2 (2-15)

Билирубин общий 14.9 (5- 21)
Билирубин прямой 3.6 ( менее 3.4)
АЛАТ 55,4 (менее 45)
АСАТ 30.2 (менее 35)
Общий белок 73,4 (66-83)
Альбумин 46,17 (35-52)
Глюкоза 6.3 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 30.2 (12.5-32.2)
Ферритин 370 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 19.6 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 60.64 (20-40)
Церулоплазмин 17.8 (20-60)

Альфа-фетопротеин 0,957 (менее 5.8)

ПЦР на гепатит С,В не обнаружена.
HBsAg, HBe-антиген, анти-Hbe аниген, анти-HBsAg не обнаружено.

УЗИ:
Печень увеличена: 170X70мм
контуры: ровные, нижний край: острый
звукопроводимость: удовлетворительная
диафрагма: отчетлива
структура: однородная
эхогенность: норма
очаговые образования: нет
сосудистый рисунок: четко выражен
воротная, нижняя полая вена: норма.
Печеночные вены : не расширены, КВР 139 мм, ТЛД 69 мм.

Желчный пузырь:
форма грушевидная
Размеры — 90Х30 мм
Стенка — 2 мм
структура: однородная
Полость пузыря: анэхогенна
Общий желчный проток, внутрипеченочные желчные потоки: норма

Поджелудочная железа
Размер головки- 25 мм, тела — 15 мм, хвоста — 20 мм
Структура — однородная
Эхогенность — норма
Контуры: ровные
Вирсунгов проток: норма
Очаговые образования: нет

Селезенка:
Размеры — 100Х38
структура — однородная
Эхогенность — норма
Очаговые образования: нет
V.lienalis: норма
Брюшной отдел аорты: норма
Заключение: гепатомегалия.

На словах УЗИст сказал, что печень визуально не выглядит, как при ожирении. На вид все неплохо, кроме увеличенных размеров. Почему-то блестит диаграфма, какой-то артефакт.

Переживаю за показатели АЛТ, АСТ и железа. Что можно предпринять, где искать причину гепатита? Это от повышенного ферритина, или ферритин повышен из-за проблем с печенью?
Заранее спасибо.

Источник