Предварительный диагноз и его обоснование цирроз печени

Основное заболевание: Цирроз печени алкогольной этиологии.

Активный.

В стадии декомпенсации.

Синдром портальной гипертензии, асцит. Желтуха. Печеночно-клеточная недостаточность.

Осложнения: отсутствуют

Сопутствующие заболевания: Бронхиальная астма экзогенная, вне обострения.

Дыхательная недостаточность I ст. Хронический панкреатит в стадии обострения. Пупочная грыжа, вправимая.

Класс С По Чайлд-Пью.

Классификация по Чайлд-Пью

Прогноз жизни при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.

Классификация по Чайлд-Пью

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9?— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C

Сумма баллов у данного больного составляет 11 – соответствует классу С.

Декомпенсация цирроза печени проявляется:

1. Печеночно-клеточной недостаточностью

2. Асцитом

3. Портальной гипертензией

Обоснование диагноза

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследований были выявлены следующие синдромы:

1. Боли

2. Астено-вегетативный синдром.

3. Диспепсический синдром

4. Синдром гепатомегалии ъ

5. Печеночно-клеточная недостаточность

6. Портальная гипертензия

7. Желтуха

8. Асцит

9. Холестаз

Боли : Выявлен на основании жалоб больного (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток). Боль появляется в связи с увеличением печени

Астено-вегетативный синдром : На основании жалоб больного (на быструю утомляемость, общую слабость, снижение мышечной силы), это связано с нарушением детоксикацинной функции печени и накопление катаболических продуктов в крови, эти вещества угнетающе действуют на ЦНС.

Диспепсический синдром : На основании жалоб больного: Чувство тяжести в животе после приёма пищи, метеоризм. Эти явления возникают вследствие неспособности печени в должной степени участвовать в пищеварении, эмульгировать жиры, способствовать их всасыванию. Увеличенная печень и асцит — затрудняют нормальную перистальтику, всасывание и эвакуацию пищи.

Синдром гепатомегалии : На основании жалоб (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость), анамнеза ( длительное злоупотребление алкоголем,), осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи), объективных данных (гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени, асцит),

На основании объективного исследования ( Край печени выступает за пределы рёберной дуги на 3см.,болезненный, при перкуссии выявлено значительное увеличение размеров печени).

На основании УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена, повышенной эхогенности, структура диффузно неоднородная, сосудистый рисунок сглажен

Печеночно-клеточной недостаточность (?альбуминов до 29%, ?АсАТ до 160, ?АлАТ до 81, ?ГГТП до 107, ?билирубина общего до 91,75 мкмоль/л, ?билирубина связанного до 14,25 мкмоль/л, ?холестерина до 1,65 ммоль/л, асцит).

Портальная гипертензия боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, асцит.

На основании УЗИ органов брюшной полости. Механизм этого процесса связан с тем, что цирроз печени — это хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой, увеличивается в размерах в начальной стадии.

Желтуха желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. В сыворотке крови повышенное содержание билирубина.

Асцит живот равномерно увеличен, вздут, кожа его натянута, блестит. Наблюдается пупочная грыжа. Выявление жидкости в брюшной полости на УЗИ и пальпаторно.

Холестаз На основании осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи),лабораторных данных(повышение билирубина и уробилиноген мочи, щелочной фосфатазы иГГТП)

Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Предварительный диагноз и его обоснование
Окончательный диагноз и его обоснование
ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Предварительный диагноз и его обоснование
Обоснование клинического диагноза
ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
СТРУКТУРА КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ, ПРАВИЛА СЛИЧЕНИЯ ДИАГНОЗОВ
Обоснование параметров жизнеобеспечения объекта и его технологических решений.
Требования к клиническому диагнозу
Клиническое обоснование понятия и некоторые терминологические уточнения
4. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

Источник

На основании жалоб больного на боль в низу живота, переодического характера. Чувство распирание в правой подреберной области, боли в эпигастральной области, при кашле резкая боль в правом подреберье. Снижение аппетита. На увеличение живота в объеме.

На основании данных объективного обследования и анамнестических данных можно поставить предварительный диагноз: Цирроз печени.

Лабораторные:

1. Калий, кальций и натрий крови 1. Билирубин общий и прямой

Группа крови 2. Холестерин крови

3. Резус-фактор 3. Мочевина крови

4. Сывороточное железо 4. Общий анализ крови

5. Анализ кала на скрытую кровь 5. Ретикулоциты

Вирусные маркеры (НВsАg, НВеАg, 6. Тромбоциты

антитела к вирусу гепатита В, С, Д) 7. Общий белок и белковые

7. Мочевая кислота крови фракции

8. Креатинин 8. АсАТ, АлАТ

9. Сахар крови 9. ЩФ, ГГТП

10. Общий анализ мочи

11. Фибриноген

Инструментальные исследования

1. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы

2. Эзофагогастродуоденоскопия

Электрокардиография

Общий анализ крови ( 27.10.08.):

Гемоглобин- 148 г/л

Лейкоциты- 9,6*109/л

СОЭ- 20 мм/ч

Эритроциты-4,45*104/л

Эозинофилы-1

Палочкоядерные-3

Сегментоядерные-75

Лимфоциты-15

Вывод: В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз и синдром ускоренного СОЭ.

2. Общий анализ мочи: (29.10.08.):

Количество 80 мл.

Удельный вес — 1022

Цвет — желтый

Прозрачная

Реакция кислая

Белок отриц.

Лейкоциты 2-3 в поле зрения.

Плоский эпителий 1-3 в поле зрения.

Вывод: Количество мочи соответствует норме. Удельный вес в приделах нормы. В норме белок в моче не определяется. Эритроциты и лейкоциты в норме от нуля до трех в поле зрения.

3. Биохимический анализ крови (5.11.08.):

Общий билирубин- 15.8 мкмоль/л

Сахар крови — 4,5 ммоль/л

Альфа — амилаза — 22,4 г/(ч. л)

Мочевина — 5,3 ммоль/л

К+ — 4.8 ммоль/л

Na+ — 139 ммоль/л

ПТИ — 89%

Фибриноген — 4.0 г/л

Общий белок — 74.6 г/л

Сиаловая проба — 0.220 усл. ед.

АЛТ- 1,75 мкмоль/л

АСТ- 1,31 мкмоль/л

Вывод: Общий билирубин повышен. АЛТ и АСТ повышены. Сахар крови в пределах нормы. Мочевина не изменена. б-амилаза в пределах нормы. Калий в пределах нормы. Натрий в пределах нормы. Сиаловые кислоты без отклонений. Фибриноген не изменен. Общий белок в пределах нормы.

Ввиду того, что цирроз печени развивается постепенно, является в большинстве случаев следствием хронического гепатита, представляет определенную сложность разграничение его, особенно у пациентов с активными проявлениями его, от хронического гепатита. Разграничительными признаками цирроза от гепатита является наличие симптомов портальной гипертензии.

Читайте также: Цирроз бывает от вина

Необходимо дифференцировать цирроз печени от так называемых не цирротических форм фиброза печени, в частности от сердечного фиброза (цирроза) (по МКБ-10:К76.1).

При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается ретроградное повышение венозного давления через нижнюю полую вену в печеночных венах с переполнением и расширением их, что приводит к хроническому повреждению с некрозом гепатоцитов в центре долек. В результате этого развивается чередование красных (застойные) и бледных (фибротические) участков, в связи с чем такую печень патологоанатомы называют мускатной. Необходимо учесть, что кардиогенный цирроз развивается, как правило, при хронически текущих патологических процессах с поражением сердца, при которых проводится длительное время лекарственная терапия. Вклад последней в развитие цирроза несомненен. Асцит и периферические отеки, первоначально связанные с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза, как правило, усугубляются. Клиническая симптоматика тождественна мелкоузловому (портальному) циррозу.

Дифференциальным признаком при сердечном циррозе является наличие при этом виде поражения печени более выраженного и более постоянно наблюдаемого дискомфорта в области правого подреберья с ощущением тяжести. При физическом обследовании обнаруживается равномерно увеличенная, как правило, до больших размеров, плотная, с гладкой поверхностью печень. У больных реже выявляются или вовсе не обнаруживаются «печеночные знаки» (печеночные ладони, сосудистые звездочки). Характерным для сердечного цирроза является наличие признаков поражения сердца, а также обнаружение по данным на протяжении 10 и более лет таких заболеваний, как приобретенные ревматические пороки, врожденные пороки сердца, легочное сердце. При биохимических исследованиях крови у больных сердечным циррозом содержание альбумина, протромбина, АсАТ и др., как правило, не отличаются от нормы.

Констриктивный перикардит, в том числе хронический экссудативный (сдавливающий), ведет к ограничению диастолического наполнения сердца с уменьшением сердечного выброса и к венозному застою печени. Наблюдается переполнение вен печени с увеличением ее размеров и развитием портальной гипертензии. Эти проявления предшествуют сердечной декомпенсации, что в клинической практике более чем у 60% больных традиционно расценивается как «несомненный» признак цирроза. У больных наряду с быстро нарастающим асцитом вскоре появляется гидроторакс, отек нижних конечностей. Характерными признаками, помимо ускоренного темпа развития клиники, является одышка с учащенным дыханием, цианоз с одутловатостью лица, наличие венозных коллатералей с умеренно расширенными поверхностными подкожными венами, но не на брюшной стенке, а в нижнем отделе передней грудной стенки. В терминальной стадии констриктивного перикардита формируется сердечный цирроз печени с упорным асцитом и спленомегалией.

Для распознавания этого вида поражения печени имеет значение изучение анамнеза с выявлением ранее перенесенного туберкулеза легких, травм и ранений в области сердца, гнойного перикардита. При физическом обследовании отмечается уменьшение размеров относительной тупости сердца, нередко отрицательной верхушечный толчок, глухие тоны, малый, иногда парадоксальный пульс, обнаруживаются расширенные набухшие шейные вены. На рентгенограмме грудной клетки выявляется обызвествление перикарда, признаки туберкулезного поражения легких. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа зубцов. Эхокардиография позволяет достоверно выявить характерные признаки поражения перикарда, наличие жидкости в его полости. Диагностика констриктивного перикардита важна, так как при современных хирургических методах лечения возможно достичь выздоровление больных.

Сходную клиническую картину с циррозом печени имеет эхинококкоз печени. Наряду с увеличенной печенью, обнаруживается и увеличенная селезенка. Однако при эхинококкозе печень отличается необычно деревянистой плотностью. При ультразвуковом исследовании обнаруживается неоднородность плотности ткани. Реакция латекс-агглютинации позволяет выявить наличие специфических антител. Более достоверно подтверждается диагноз при лапороскопии.

Цирроз печени необходимо дифференцировать с опухолевыми заболеваниями печени, в частности с первичным раком и циррозом-раком. Для первичного рака печени характерно более острое развитие болезни, ускоренно прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, боли в подреберье, анемия, лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ, увеличенные размеры печени, нередко пальпаторно можно обнаружить опухолевое образование.

Более затруднительна диагностика цирроза-рака, так как опухолевое поражение печени развивается на фоне имеющейся картины цирроза, что чаще отмечается после вирусного гепатита С. О развитии рака на фоне цирроза можно предположить при возникновении резкого ухудшения клинического течения цирроза, появления значительных отклонений от нормы лабораторных показателей крови (СОЭ, лейкоцитоза). В ряде случаев возможно выявление паранеопластических проявлений. Наиболее частым из них является мигрирующий тромбофлебит с рецидивирующим течением. Более достоверным диагностическим тестом у больных циррозом-раком является обнаружение в сыворотке крови маркеров опухолевого поражения печени — эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеина). Достоверное подтверждение диагноза достигается при лапороскопии с последующей биопсией.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.